Об особенностях клинической картины черепно-мозговой травмы при алкогольном опьянении

Аннотация

Обследован 251 больной с черепно-мозговой травмой в остром периоде, полученной в состоянии алкогольной интоксикации. У 109 пострадавших алкогольная интоксикация симулировала картину травматического повреждения мозга. Наблюдение в динамике, проведение дополнительного обследования с использованием методов краниографии, эхоэнцефалографии, каротидной ангиографии, а также люмбальной пункции и осмотр глазного дна позволили исключить травматические повреждения черепа и головного мозга у больных этой группы.

Полный текст

У 122 (48,6%) больных с сотрясением головного мозга при алкогольном опьянении глубина и длительность ретро- и антероградной амнезии зависели не столько от тяжести черепно-мозговой травмы, сколько от степени алкогольной интоксикации. Амнезия была более продолжительной при тяжелой степени алкогольного опьянения. Головная боль отмечалась у 55 (45,1%) больных, рвота—у 84 (68,8%), нистагм — у 49 (40,2%). У 32 (26,2%) пострадавших в состоянии тяжелого алкогольного опьянения наблюдалось непроизвольное мочеиспускание.

При травматических субарахноидальных кровоизлияниях у 72 (28,7%) больных с алкогольной интоксикацией наиболее часто констатировано психомоторное возбуждение, сопор и коматозное состояние были у 34% больных. При поступлении в стационар у 31 (43%) больного с алкогольной интоксикацией отмечался менингеальный синдром. Содержание алкоголя в крови составляло от 1,5 до 25%- У 41 (57%) больного менингеальные симптомы отсутствовали, что объясняется снижением реактивности ЦНС в результате острой и хронической алкогольной интоксикации.

У 57 (22,7%) больных при наличии алкогольного опьянения наблюдалось сдавление мозга в результате внутричерепных гематом и вдавленных переломов черепа. При этом задняя треть головы (затылочная, затылочно-теменная область) была травмирована у 42 (73,7%) больных, что у 7з из них являлось результатом падения на спину в состоянии опьянения. Данные литературы и наши наблюдения показывают, что травма затылочных отделов приводит к более тяжким последствиям, чем травма других отделов головы. В возникновении мозговых повреждений наряду с ударными и противоударными факторами, кавитацией большую роль играют ротационные механизмы. При этом нарушается связь между оболочками и веществом мозга, что обычно влечет за собой тяжелые повреждения мозга, разрывы вен, артерий и вещества мозга. Наши наблюдения свидетельствуют, что для больных с субдуральными гематомами при алкогольном опьянении более характерной является тахикардия (У 60% пострадавших частота пульса превышала 80 уд. в 1 мин). Брадикардию же чаще выявляли при незначительном алкогольном опьянении или после ликвидации токсического действия алкоголя.

Проводили следующую дезинтоксикационную терапию: вводили 20% раствор кофеина, кордиамина, 0,5% раствор бемегрида, изотонические растворы натрия хлорида (500—1500 мл), 5% раствор глюкозы (500—1500 мл) с добавлением 6—12 ед. инсулина, гемодез.

Важным симптомом для дифференциальной диагностики субдуральных гематом являлась рвота. У больных с компрессией мозга в состоянии алкогольного опьянения рвота возникала сразу же при поступлении. Появление поздней рвоты после проведения дезинтоксикационной терапии свидетельствовало прежде всего о наличии формирующейся внутричерепной гематомы, которая была подтверждена при обследовании и хирургическом лечении в 12% случаев.

Следовательно, алкогольное опьянение у больных с черепно-мозговой травмой отягощает ее течение, затрудняет диагностику и ухудшает прогноз. Лишь динамическое наблюдение за таким контингентом больных, проведение дезинтоксикационной терапии и специального обследования позволяют правильно поставить диагноз и определить необходимую лечебную тактику.