Аллергический ринит как проявление «атопического фенотипа»

Полный текст

Под нашим наблюдением в Республиканском центре клинической иммунологии находились 96 больных аллергическим ринитом в возрасте от 24 до 40 лет. Пациенты (40 мужчин и 56 женщин) наблюдались регулярно на протяжении 5 лет. Длительность заболевания не превышала 10 лет. Диагностическая программа ставила целью установление признаков «атопического фенотипа» и специфической гиперчувствительности у больных аллергическим ринитом. Она включала аллергологический анамнез, кожное тестирование, провокационные назальные тесты, тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ) с гистамином, определение числа эозинофилов в периферической крови, оценку гуморального и клеточного иммунитета, HLÂ-типирование.

По данным анамнёза, отягощенная в плане аллергии наследственность наблюдалась у 74% больных, сопутствующие аллергические заболевания (атопическая бронхиальная астма, крапивница, дерматит, аллергия к пенициллину и др.)—у 61%. Явная связь обострения с аллергеном отмечена у 69% больных.

Кожное тестирование и провокационные назальные тесты подтвердили наличие гиперчувствительности к пыльцевым аллергенам у 46% больных, бытовым — у 25%, эпидермальным— у 15%, сочетанную — у 14%. Отмечался выраженный ответ па гистамин как в кожных пробах, так и в ТТЕЭЛ. Показатели клеточного иммунитета не отличались от таковых в контрольной группе. К особенностям гуморального иммунитета мы отнесли тенденцию к снижению в сыворотке крови уровня иммуноглобулина А и высокий уровень общего иммуноглобулина Е. Наиболее значительными эти показатели были у больных с пыльцевой сенсибилизацией.

Типирование антигенов системы HLA выявило наличие HLA-A2 у 13% больных, HLA-B7 — у 34%, HLA-B27 —у 6%. Эозинофилия до 15% имела место у 84% больных.

Обследованные были разделены на три группы по признаку специфической гиперчувствительности: с бытовой, пыльцевой и сочетанной сенсибилизацией. Во всех указанных группах проводилось дифференцированное лечение: в 1-й — элиминация аллергена; во 2-й — специфическая иммунотерапия (СИТ) бытовыми (25 больных) или пыльцевыми (38) аллергенами короткими курсами (1 — 1,5 мес) один раз в год; в 3-й — неспецифическая терапия мембраностабилизаторами (интал, кетотифен и др.), ингибиторами фосфодиэстеразы (теофиллин), классическими антигистаминными средствами — блокаторами Hi-рецепторов, димефосфоном как блокатором H1 и Н₂-рецепторов и пиримидиновым производным ксимедоном как препаратом иммуномодулирующего действия.

Нами ранее была установлена способность ксимедона понижать уровень общего сывороточного IgE, поэтому препарат был включен в комплексную терапию аллергического ринита. Оптимальной оказалась комбинация ксимедона (3—4 раза в сутки по 0,5 курсом 15 дней) с СИТ, которая обеспечивала положительный эффект в 90% случаев. Монотерапия ксимедоном была успешной у 74% больных, монотерапия СИТ — у 62%. Вероятный механизм действия ксимедона связан с его влиянием на соотношение и активность регуляторных клеток, контролирующих синтез специфического IgE.

Димефосфон как блокатор Hi- и Н₂- рецепторов обладает преимуществами в сравнении с классическими антигистаминными препаратами, ибо не проявляет типичных побочных седативных эффектов и может применяться длительнее.

Об авторах

В. Н. Цибулькина

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

М. И. Хасанова

Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

Г. В. Черепнев

Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы