Roundworms in human pathology

Abstract

Roundworms are a parasite not only of humans, but also of some domestic animals. Ascaris is a round worm that lives mainly in the small part of the human intestine, in particular in the duodenum. In dogs and cats, roundworms are often found in the stomach. The worm, which occurs in humans, is called. Ascaris lunibricoides, in a pig, Asc. suilla Dujardin, in a horse, Asc. mega-loceph, y dogs — Toxascar, limbata s. Belascaris marginata and y cats — Belascaris mystax.

Full Text

Аскариды являются паразитом не только человека, но и некоторых домашних животных. Аскарида—круглая глиста, живущая главным образом в тонком отделе кишечника человека, в частности в двенадцатиперстной кишке. У собак и котов аскариды нередко бывают и в желудке. Глист, к-ый встречается у человека, назыв. Ascaris lunibricoides, у свиньи—Asc. suilla Dujardin, у лошади—Asc. mega- loceph, y собак—Toxascar, limbata s. Belascaris marginata и y котов—Belascaris mystax. Самец несколько меньше самки: длина самца 150—170 м/м, а самки до 250 м/м. Вторым отличительным признаком самца является хвостовый конец, который у самца закручен, а у самки прямой. Передний конец несет три губы — одна дорзальная и 2 нижн. латеральных. Губы по своему строению больше предназначены для сосания, нежели для чего-нибудь другого. Аскариды имеют органы размножения, пищеварения, нервную и экскреторную систему. Самка из генитального аппарата выделяет яички в содержимое кишок носителя. Яйца бывают как оплодотворенные, так и неоплодотворенные — первых обычно бывает больше. Оплодотворенные клетки при своем продвижении в генитальных путях аскариды по данным Wienlan d’a покрываются запасом питательных веществ, преимущественно гликогеном. Сверх этого они последовательно «одеваются» целым рядом защитных оболочек. Самка аскарид весьма плодовита; так, поданным Schmidt’a и Strausberger’a, она выделяет около 60 мил. яичек в год. По Н. Brow n’y за день может выделить до 245.000 яичек. По данным Ohierich’a, до 64 мил. в год. По другим авторам цифры меньшие, —так по Grаm’y—26-27 мил.

Согласно наблюдениям Jоshid'a яйца могут развиваться только в том случае, когда они побывают вне кишечника носителя не менее 2—4 недель, иначе из них не развивается личинка, т. е. они не способны инвазировать. Для правильного развития личинки нужны следующие условия: влажность, невысокая t° среды и наличие кислорода. Необходимость кислорода для развития яичек экспериментально подтверждает в своей работе профессор. М. Завадовский (1927 г.), кроме того он доказал, что t° внешней среды должна быть меньшей t° будущего носителя (чело,- века или животного). Таким образом профессор. Завадовс к и й подтвердил правильность положения Joshi d’a (1919) и еще лишний раз доказал, что яйца аскарид развиваются только в аэробных условиях—это во-первых, а во-вторых, что t° теплокровных животных явл. той t°, к-ая препятствует правильному развитию яиц,— вот почему яйца для своего развития должны проделать 2—4 нед. цикл вне кишечника носителя. Кроме того, профессор. Завадовский своими экспериментами опроверг одно положение, к-ое высказывалось нек-ыми гельминтологами - в том числе PjK аницыным (1927 г.)—об аутоинвазии при аскаридозе. Действительно, если яйца аскарид для своего развития требуют обязательно кислорода, т. е. явл. обязательными аэробами, то в кишечнике, по данным целого ряда авторов (Rüge, Fries, Königs, Krogh и т. д.), кислорода не имеется или его так мало, что о нем и говорить не приходится. Эти следы кислорода не могут быть использованы яйцами аскарид, потому что в кишках имеется много самых разнообразных микробов (кишечная бактериальная флора), нуждающихся в кислороде (аэробы). Как справедливо отмечает М. Завадовский,—„яйца аскарид имеют весьма сильного конкурента относительно поглощения кислорода—в лице этой кишечной бактерфлоры“. Что же касается половозрелой аскариды, то она является условным анаэробом, вот почему она и может прекрасно существовать в кишках, так как она черпает энергию из продуктов расщепления, образующих валерияновую кислоту (Wienland).

Вторым непреодолимым препятствием для аутоинвазии явл. t° тела теплокровного носителя, в том числе и человека (37—38°С). Исследования М. Завадо веко г о показали, что при t" 38°С—многие яйца аскарид развиваются ненормально. Можно ли данные М. Завадовского, полученные при экспериментальных исследованиях на морских свинках и крысах с Asc. megaloceph и Asc, suilla, перенести на человека? Завадовский по этому поводу пишет:—„поскольку человек и прочие млекопитающие в кишечнике не имеют кислорода, а t° их тела близка 37°С или того выше, у них аутоинвазия при аскаридозе также невозможна как и у морских свинок“. Опыты Stewart’a, Füllеbоrn’а, Ransоm’a и Fоrstег’а. Joshida, Завадовского и др. показали, что яйца аскарид в кишечнике развиваться не могут, они выходят из кишечника в той же стадии, в которой они попали в рот. По данным М. Завадовского невозможна аутоинвазия и при рвотах, потому что кормление животных зрелыми яйцами к заражению не приводит, tq незначительные количества кислорода, которые попадают в желудок с пищей и слюной быстро поглощаются слизистой оболочкой желудка—и яйцам не достаются. Между прочим профессор. М. Завадовский. изучая темп развития яиц Asc. megaloceph, в различных тканях, мог отметить, что наибольший темп развития их в легких, потом в мышцах, подкожной клетчатке и т. д. По автору темп развития яиц является мерилом количества кислорода в тканях.

Яички аскарид являются чрезвычайно резистентными благодаря довольно плотной скарлупѳ. Скарлупа, по Завидовскому, состоит из пяти оболочек: 1) эпителиальной, 2) упругой, трехслойной, глянцевитой оболочки (II, III, IV) и 3) волокнистой (V). Глянцевитая оболочка защищает яйцевую клетку от физических агентов, а волокнистая от химических воздействий. Волокнистая оболочка, по данным Заводовского, пропускает внутрь яйца только такие вещества, которые ее растворяют, —как, например: спирт, эфир, хлороформ, ацетон и т. д.- иначе говоря такие вещества, которые способны растворять липоиды, что и дало право М. Завадовскому назвать волокнистую оболочку «липоидной полупроницаемой оболочкой». Сулема, CuSo₄, Naci и т. д. не проникают в середину яйца. Благодаря такой плотной скарлупе яйца аскарид являются чрезвычайно резистентными. Füllеbоrn наблюдал движение живых личинок в аскаридных яйцах, которые пролежали_вв растворе формалина 4—5 лет. К Скрябин также указывает, что яйца Toxascaris limbata, которые пролежали 6 лет в 3% р-е формалина, сохранили жизнепособность. т. е. не утратили способности инвазии. Что же касается вопроса, имеет ли аскарида промежуточного хозяина, то на основании работ Grassi. Саlanduschiо, Epstein’a Stewart’a, Füllebоrn'a, Joshida надо прийти к заключению, что такового она не имеет. Между прочим, в человеческом организме могут паразитировать не только Asc. lumbricoides, но и аскариды других животных, что и доказано работами Lеіреr’а, Павловского, Скрябина и др. Последнее обстоятельство не может не привлечь нашего внимания при изучении эпидемиологии аскаридоза у людей, особенно у детей, которые так часто возятся с домашними животными.

Некоторые авторы указывают на существование у людей особого предрасположения по отношению к глистным заболеваниям, в том числе, понятно, и по отношению к аскаридам. Так, например—Taenia solium и saginata встречаются только у людей, у собак же и котов их не бывает, несмотря на то, что собаки и коты часто едят сырое мясо, т. е. имеют полную возможность инвазироваться финами. Также Asc. lumbricoides. которая паразитирует у человека, может паразитировать и у свиней, рогатого скота и у лошадей, а у собак и котов не бывает, несмотря на близкий контакт последних с человеком. С другой стороны, человек весьма редко заражается Asc. canis и Taenia cucumerina и т. д.

Что касается возраста, то на основании данных Вагнера, Токарского, Раскиной, Чарушина и др. аскариды и острицы чаще встречаются у детей, a Trichoceph. dispar чаще у взрослых.

Некоторые авторы считали, что существует связь между гельминтиазисом и заболеваниями желудочно-кишечного тракта, но работы Вагнера, Раскиной это опровергают. Оказалось, что при кишечных заболеваниях, наоборот, глисты встречаются реже. Объяснение этого авторы видят в том, что люди, страдающие желудочно-кишечными заболеваниями, более осторожны в еде и питье, нежели здоровые, а во вторых, больные принимают различного рода лекарства, среди которых имеются до некоторой степени и глистогонные средства, как, например. Benzonaphthol, Salol и проч.

Теперь несколько слов относительно миграции аскаридных личинок. Зрелые лица аскариды попадают с едой (преимущественно с овощами) в желудочнокишечный тракт. В кишечнике под влиянием кишечных ферментов, особенно липазы, скорлупа яичек растворяется и через 4—24 часа выходят личинки, которые и начинают мигрировать. Личинки входит в стенку кишки, откуда они попадают в кровеносный сосуд, попавши в ток крови заносятся в v. mesentericae, потом в портальную вену, в печень, в нижнюю полую вену, правое сердце и через пульмональную артерию попадают в легкие и выходят в просвет альвеол. Из альвеол попадают в бронхиолы, бронхи и через 7—8 дней появляются в трахее. Мерцательным эпителием личинки продвигаются к ротовой полости и на 10-12 день вторично проглатываются и попадают в кишечник в виде зрелой личинки, которая вырастает уже в зрелую аскариду женской или мужской особи (Joshid а, братья Коіnо, Füllеbоru, Смирнов, Ковалевский и Курков). Этот путь миграции аскаридных личинок подметил еще в 1917 г. Ste wart при своих экспериментах на крысах к мышах, которых он заражал зрелыми яйцами людской аскариды. Такой путь миграции, по данным Скрябина, бывает у настоящего хозяина, тогда как у не настоящего хозяина личинки, попавши вторично в кишечник, иногда гибнут, не достигая половой зрелости. Работами Завадовского (1928 г.) сделалась более ясной и причина этого пути миграции: личинки стремятся туда, где имеется больше кислорода, т. е. от места со следами кислорода (кишки)—к легким, где его наи больше. Значительно реже личинки аскарид мигрируют по лимфатической системе. Как выше уже указывалось, иногда личинки проскальзывают сквозь капилляры, вены легких в левое сердце, оттуда в большой круг кровообращения и с током крови могут быть занесены в различные органы. В обычных условиях инвазии через легкие проходят только единичные экземпляры, которые и не вызывают здесь заметных изменений, тогда как при экспериментальном аскаридозе (Смирнов) животные (морские свинки и кролики) погибали на 6—10 день эксперимента, а у Ковалевского и Куркова на 8 — 9 день из-за тяжелых изменений в легких. Личинка аскарид, по данным Ржаницына, является довольно сильной и эластичной, что дает ей возможность проходить не только через капилляры, но проникать и через неповрежденную кожу, что и наблюдал Ржаницын под микроскопом. Аsаdа еще в 1921 г. своими экспериментами на мышах и крысах с несомненностью доказал, что личинки Asc. lumbric. способны проникать через неповрежденную кожу. Ковалевский и Курков своими экспериментами на кроликах, крысах и белых мышах также подтверждают факт прохождения аскаридных личинок через неповрежденную кожу. Таким образом аскаридозом можно заразиться не только через рот, но и через внешние покровы. Fülleborn отмечает аналогичное явление и для Beiascaris marginata, т. е. аскарид собак. Путями вхождения являются волосяные мешочки, а может быть и нежная тонкая кожа. Личинки, проходя через кожу, могут одноременно заносить собою и микробов. Возможность инокуляции Akylosiom’oro duodenalis туберкулезных палочек доказано экспериментально Маlѵоz и Lаmbіnеt. То же считает Смирнов возможным и относительно инокуляции микробов личинками аскарид.

Заражение аскаридами наблюдалось и через пляцентарное кровообращение (Давидсон. Васич), что подтверждается и экспериментальными работами Füllеbоrnn’а и Akagі. Первый экспериментировал над беременной собакой, которой он вводил под кожу личинки Belascaris marginata, добытые из печени морских свинок. Исследуя легкие щенят, которых она родила на 13-день эксперимента, автор обнаружил аскаридные личинки в легких. Аналогичные опыты производил Akagі на беременных собаках, кошках, свиньях и также наблюдал заражение плода аскаридными личинками. Давидсон описывает клинический случай заражения матерью ребенка. Ребенок со дня рождения болел диспепсией; несмотря на лечение, болезненное состояние не прекращалось до тех пор, пока на 32 день его жизни не вышла с калом аскарида, после чего ребенок стал поправляться. Выяснилось, что мать болела аскаридозом. Принимая во внимание, что личинки аскарид требуют для своего развития от 76 до 89 дней, ребенку же было всего- лишь 32 дня, автор высказывает мнение, что в данном случае возникла инвазия ребенка во время внутриутробной жизни (пляцентарное кровообращение).

Чем же проявляется аскаридоз? Аскариды, попавши в человеческий организм, вызывают болезненный симптомокомплекс, который обусловливается наличием аскарид, с одной стороны, и интоксикацией аскаридным токсином, с другой. На клини ческую картину влияют еще место локализации аскарид и их количество. Аскаридоз характеризуется рядом расстройств как со стороніч органов пищеварения, так и со стороны нервной системы и крови. Обычной локализацией аскарид служат тонкие кишки. В большинстве случаев аскарид в кишках бывает немного, но встречаются случаи где количество их исчисляется не десятками, а сотнями (Petеrу s, Hirsch, Bischoff, Spiet h, Koino, Fauconnea u-Dufresne). Нередко аскариды скручиваются в клубок, что может привести к целому ряду тяжелых расстройств, вплоть до непроходимости кишек: ileus verminosus (Рыбаков, Перельман, Ласточкин, Шаак и др.). Непроходимость кишек встречается не только у детей, но и у взрослых; так, Н. Wyss описывает случаи непроходимости кишок, протекавший с перитонитом и окончившийся летально. Аскарид находится и не только в кишечном тракте, но и в других органах что легко может случиться потому, что личинки аскарид являются весьма подвижными и эластичными. Кроме того, они обладают интересным свойством проникать во всякие узкие щели. Зак, напр., Сlason описывает одного идиота, который имел привычку проглатывать стеклянные бусы, которые и отходили у него с калом* отверстия этих бус были заполнены личинками аскарид. Вот почему так часто наблюдаются аскариды в желчных путях. Указаний на заболевание печени, желчных путей при аскаридозе в литературе имеется очень много (Pribram Neudorfer, Reisinger, Franke, Weit, Laewen, Пятницкий и др.). Иногда аскариды служили способствующим моментом в образовании камней, нередко являлись причиной припадков желчных колик. (Мijake, Liebermeister, Blutgrad, Horhammer, Müssig, Neugebauer и др.).

I.Wyss наблюдал случай абсцесса печени, вызванный аскаридой; случай окончился летально. Sch1üter наблюдал аскарид в мочевом пузыре, Fatsu- nose (по Алфеевой) описывает случай, где аскариды вышли с мочей. Мульменко-же описывает 7 случаев обнаружения личинок аскарид в моче у детей (мальчиков). Количество найденных личинок 1—22 (!). Fr oje, Wrisber наблюдали аскарид в лобной пазухе, Holm, Consien, Ваr—в ухе. Albrecht, Веnievini. Forest, Lanzoni, Langelott, Tulpe, Reisel описывают случаи, где аскариды выходили из носа. Ряд авторов описывают случаи асфиксий, которые возникали на почве аскаридоза (Landwehrmann Oppolzer, Oesterler, Smyly, Negresco, Mariotti-Bianchi, Wagner, Ланда, Конюс, Киясов и др.). Некоторые из этих случаев окончились летально. Приведенными данными не ограничивается вредное действие аскарид на человеческий организм потому, что они нередко бывают причиной и других расстройств; так например Thaler описывает случай колита; Во1m, Schreiber описывают заболевания, которые напоминали холеру. Direktoro wisch описывает 4 случая сильного поноса у взрослых людей, в кале которых были найдены яички аскарид. Изучением этиологии этих поносов занимались в клинике Sсhmidt'a и Nооrden’a и пришли к заключению, что эти поносы обусловлены раздражением вагальной системы. Эозинофилию, которая наблюдается при аскаридозе, они рассматривают как проявление повышенного тонуса парасимпатической нервной системы. Повышенный тонус парасимпатической системы проявляется в спазмах желудка и кишок, который исчезает под влиянием атропина. Васич наблюдал случай тяжелой диспепсии у ребенка, продолжавшийся 21/з месяца, прекратившийся с изгнанием аскарид. М. Mathes наблюдал экстрасистолы при аскаридозе, причиной которых является раздражение n. vagus’a аскаридным токсином. Экстрасистолы исчезли после изгнания аскарид.

Нередко находили аскарид и в брюшной полости (Freudenthal, Rosenberger, Kotzborn и др.). Названные авторы высказывают предположение, что аскариды могут попадать в брюшную полость через поврежденную стенку кишок или через аппендикс. В этих сообщениях одно несколько неясно, откуда берется это повреждение, сама ли аскарида калечит стенку кишки или она пользуется уже готовой язвочкой, ранкой в стенке кишки. Тихомиров описывает случай смерти от острого внутреннего кровотеченпя в брюшную полость; при вскрытии были найдены кровь и аскариды в брюшной полости, но каких- нибудь язв, ранок, прободной, перфоративной щели в кишках не было. Вишневский тоже описывает случай, где ему при вскрытии пришлось натолкнуться на аскарид в брюшной полости и сальнике; автор отмечает в протоколе вскрытия— перфоративное отверстие. Если вспомнить строение переднего конца аскарид, то увидим, что губы аскарид по своему строению больше предназначены для сосания, нежели для пробуравливания, но Маркус, Вишневский, Schräder, Алфеева считают, что перфорация кишки может быть произведена и без того, чтобы аскарида имела соответствующие приспособления, так как повреждение кишки может произойти от того, что аскарида будет продолжительное время давить своим передним концом на слизистую оболочку кишки. То, что на секциях часто не находят перфоративного отверстия, по этим авторам, не представляет ничего особенного: если перфорация произошла постепенно, благодаря постоянному и постепенному давлению головным концом аскариды, то вокруг прободения могут развиться спайки, благодаря которым края прободного отверстия могут измениться, последствием чего может образоваться рубец; весь этот процесс может пройти без воспаления брюшины; понятно, что в таких случаях найти перфоративное отверстие не легко, а может быть и невозможно. Кроме того на основании исследований Fііllebоr n’a, Netteshein’a, H oeppli, Смирнова известно, что личинки аскарид, несмотря на то, что они не вооружены специальными приспособлениями для перфорации ткани, обладают способностью проникать в кровеносные сосуды, иммигрировать в различные органы. Мы уже отмечали, что миграция личинок через печень, а особенно через легкие, является крайне необходимою для их дальнейшего развития, и поэтому не является чем-то случайным. Павловский отмечает, если личинки аскарид проходят через малый круг кровообращения в большом количестве, то последствием этого может быть воспалительный процесс в легких. Ноеррі справедливо отмечает, что участие полиморфоядерных лейкоцитов на тканевую реакцию далеко не так значительно, чтобы можно было говорить о бронхо-пнеймонической инфильтрации. Может быть правильнее считать наблюдаемые патологические изменения за реакцию мезенхимы на механическое воздействие аскаридных личинок. По мнению Ноерр существующее понятие «аскаридная пневмония» (Jоkаgаwа) может быть употребляемо только в условном значении для характеристики тех изменений, которые мы наблюдаем при миграции личинок аскарид. Целесообразнее в данном случае употреблять название «аскаридная экстравазация», которая более точно обозначает сущность патологического процесса в легочной ткани, что и указывает Смирнов. Аскаридная экстравазация протекает с реакцией со стороны мезенхимы со значительным участием эозинофильных элементов. Местная эозинофилия вероятно является результатом силы стойкости организма против чужеродного ядовитого агента. По мнению Hadwen’a эозинофилам принадлежат не только задачи защитного порядка, которые состоят в уничтожении ядовитых продуктов, но возможно, что они выделяют фермент, который действует уничтожающим образом на аскаридные личинки.

Еще несколько слов об аскаридном токсине. Токсин продуцируется живым паразитом, является преимущественно экзотоксином и выделяется из боковых экскреторных канальцев через общую переднюю щель (Porus excretorius ant.). Экскрет, который выделяется щелью из заднего конца аскариды, нам мало известен, неизвестен ни его химический состав, ни его свойство. Экскрет же, который выделяется через переднюю боковую щель, благодаря работам Fbеrnу нам хорошо известен: он состоит из альдегидов жирных кислот и эстеров. Жирные кислоты, которые входят в его состав, будут такие: валериановая, пропионовая и масляная, а не жирного ряда—акриловая. Кроме того, в состав токсина еще вхон дят алкоголи и эстеры этилового, бутилового и амилового ряда. Этот химический состав токсина говорит за то, что носитель аскарид отравляется преимущественно кислотами. Аскаридный токсин всасывается слизистой оболочкой кишек и происходит отравление организма. Симптомы аскаридоза не у всех одинаково проявляются, так как интоксикация зависит от ряда моментов—конституции больного, интенсивности защитных сил организма. Среди защитных механизмов первое место принадлежит слизистой оболочке кишек. Bürget, Weinberg, Julien, S chi- mam и г а считают, что аскаридный токсин, как чужеродный белок, вызывает явление анафилаксии, благодаря же тому, что в состав его входят еще различные кислоты, он действует на кровь гемолитически (Fleury, Schwarz); на нервную систему он действует возбуждающим образом благодаря наличию в нем валериановой, муравьиной и акриловой кислот. О. Dukеlsку и E. Gоlubewа, жела проверить факт существования сенсибилизации и анафилактического шока, проделали эксперименты на морских свинках, для пего они сенсибилизировали жидкостью из полости тела Ascar. megacephala. В результате своих экспериментов авторы пришли к заключению, что шок не является результатом предварительной сенсибилизации, а проявлением алергии. Из этого становится понятным, почему у одних индивидуумов присутствие аскарид проходит почти незаметно, а в других случаях вызываются явления тяжелой интоксикации, которые нередко протекают под видом менингита, который в свое время Матео назвал „Helminthiasis meningitiformis“. Такие менингиты наблюдали очень многие авторы—К üllnег, Zolatkowsky, Spiet h, Hammi s, Chauffard, Walbaum, Urbantschitsch, Turca n, Giampetruzzi, Taйцлин, Тайцлии и Резник, Морозкин, Китинский и др. Chauffard описывает случай аскариднои интоксикации, который протекал под видом тифозного состояния и назвал такую форму заболевания Lombricoseà forme typhoide. По мнению автора, такие заболевания возникают вследствие усиления вирулентности b. colli от симбиоза с аскаридой.

Между прочим, аскариды усиливают не только b. colli, по и других микробов. Подтверждение этих фактов мы находим у клиницистов; так, Морозкин отмечает, что случаи брюшного тифа протекали значительно тяжелее в комбинации с аскаридами, то же самое ему удалось подметить и относительно пнеймонии. Cade. Morenas и Jeannin заражали морских свинок туберкулезными микробами и одновременно вызывали у животных хроническое отравление аска- ридным токсином (Asc. megaloceph.); морские свинки значительно скорее погибали и с большими изменениями, чем этого можно было бы ожидать по времени заболевания. Таким образом позволительно сказать, что аскариды мало того, что -способствуют вхождению инфекции, но их присутствие усложняет течение инфекционных болезней.

Со стороны крови наблюдали некоторое понижение свертываемости крови, явление гемолиза (Fleury, Schwarz, Weinberg и Segnin), явления лейкоцитоза и анемии (Шустров). Что же касается эозинофилии, то ее при аскаридозе наблюдали очень часто, например Sсhedler—в 66% случаях, К. Rostock в 50%. Раскина своими исследованиями показала, что имеется некоторое отклонение от нормы со стороны белой крови: она наблюдала ядерный сдвиг нейтрофилов влево, эозинофилию и лимфоцитоз. Эозинофилию также наблюдали и при экспериментальном акскаридозе (Карапетян), а также увеличение тромбоцитов, ускоренную реакцию оседания эритроцитов и, в противоположность Schwarz’y, повышенную свертываемость крови. Смирнов и Глазунов при своих экспериментах на морских свинках наблюдали эозинофилию, ядерный сдвиг нейтрофилов влево и лимфоцитоз. Таким образом клинические наблюдения Раскиной, Sсhräder'a, K. Rostocks не идут в разрез с экспериментальными данными Карапетяна, Смирнова и Глазунова.

Итак, из вышесказанного вытекает, что аскариды, паразитируя у человека, вызывают ряд расстройств, которые составляют симптомокомплекс заболевания, носящий название аскаридоза. Аскариды у человека не являются редким явлением; так, например, Чарушин (1925 г.), исследуя жителей г. Москвы, наблюдал аскарид в 65% сл., Дубровине кий, Кранцфельд, Розенфельд и Саламандра (27 г.) дают меньший процент аскаридоза среди жителей города Москвы (30%). По моим данным среди обращающихся за медицинской помощью в Раб. Поликлиники г. Киева % аскаридоза—49,76. У одних авторов аскариды идут на первом месте (Чарушин, Дубровинский и т. д.), у других на втором месте, как у Муфеля и Димитриу (Воронеж), Ив. Нещадименко (Киев) и т. д. Чарушин в одной из своих последних работ (28 г.) даже выдвигает такое положение, что для поголовной дезаскаридизации вполне достаточно лишь частичного, но не поголовного предварительного обследования.