Surgical removal of atrial septal defect occlusion device and mitral valve replacement in a 39-year-old female patient with infective endocarditis

Full Text

Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП) — вторые по частоте после дефектов межжелудочковой перегородки среди врождённых пороков сердца. ДМПП выявляют у 2,62 детей на 1000 живорождённых [1]. ДМПП по типу ostium secundum — наиболее распространённый вид ДМПП (80%). В большинстве случаев он может быть закрыт эндоваскулярно при значительном сбросе крови слева направо и перегрузке правых отделов сердца, однако чрезвычайно важный момент — выполнение данной процедуры по строгим показаниям [2].

Эндоваскулярное лечение ДМПП получает всё более широкое распространение. Однако в ряде случаев эта процедура может приводить к развитию серьёзных осложнений (таких, как нарушения сердечного ритма, тромбоз окклюдера, неполное закрытие дефекта и др.). Среди наиболее редких и тяжёлых осложнений особого внимания заслуживает инфекционный эндокардит (ИЭ).

ИЭ ассоциирован со значительным увеличением риска нежелательных событий и смерти [3]. Непрерывное развитие диагностических методик на текущем этапе позволяет выявлять пациентов с ИЭ даже в случаях его субклинического течения. Вероятно, это объясняет тот факт, что частота развития данного состояния в популяции не снижается (несмотря на внедрение современных методов профилактики) и составляет 3–7 случаев на 100 000 человек в год [4–7].

Достижения современной медицины позволили снизить риск развития ИЭ у пациентов с врождёнными пороками сердца [8–11]. Тем не менее, частота развития ИЭ у взрослых пациентов с врождённой патологией сердца превышает таковую в общей популяции в 15–140 раз [11].

Цель данного клинического наблюдения — представление собственного успешного опыта удаления окклюдера ДМПП и протезирования митрального клапана у пациентки 39 лет с ИЭ.

Пациентка К. 39 лет поступила в клинику в июне 2017 г. с жалобами на общую слабость, одышку при незначительных физических нагрузках для планового хирургического вмешательства.

В 2004 г., в возрасте 26 лет диагностирован ДМПП по типу ostium secundum, в связи с чем эндоваскулярно был имплантирован окклюдер Amplatzer (США). В течение 6 мес после имплантации пациентка получала ацетилсалициловую кислоту (100 мг/сут). На 2-й месяц после закрытия ДМПП развился пароксизм фибрилляции предсердий, купированный медикаментозно. В дальнейшем постоянно получала амиодарон. В 2012 г. диагностирован амиодарон-ассоциированный гипотиреоз, произведена смена антиаритмической терапии.

В феврале 2017 г. перенесла острую респираторную вирусную инфекцию. С марта 2017 г. отмечает стойкую гипертермию с появлением одышки и общей слабости. В апреле 2017 г. пациентка госпитализирована, выполнена эхокардиография, по результатам которой заподозрен бактериальный эндокардит митрального клапана с развитием недостаточности 3-й степени (с отрывом хорды передней створки митрального клапана и вегетациями на нём). При посеве крови выделен Staphylococcus aureus. Получала комплексную антибиотикотерапию. Выписана с улучшением для подготовки к плановому хирургическому вмешательству.

Диагноз при поступлении: «Подострый ИЭ с поражением митрального клапана. Недостаточность митрального клапана 3-й степени. Отрыв хорд митрального клапана. Врождённый порок сердца: ДМПП. Эндоваскулярное закрытие ДМПП окклюдером в 2004 г. Артериальная гипертензия 3-й степени, стадия 2, риск 4. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Хроническая сердечная недостаточность IIА, функциональный класс 2. Амиодарон-ассоциированный гипотиреоз, медикаментозная компенсация».

Предоперационно выполнена чреспищеводная эхокардиография. При прицельном осмотре митрального клапана выявлена митральная регургитация 3-й степени (эксцентричным потоком вдоль боковой стенки левого предсердия). На передней створке митрального клапана визуализируются дополнительные плотные линейные структуры — вегетации. Зарегистрировано пролабирование передней створки митрального клапана в полость левого предсердия, в концевой зоне передней створки митрального клапана визуализируется тонкая линейная эхоструктура — оторванная хорда. В центральной части межпредсердной перегородки визуализируются плотные эхогенные структуры окклюдера.

Также отмечен минимальный сброс крови слева направо у нижнего края окклюдера.

Учитывая продолжительный анамнез фибрилляции предсердий и высокий риск тромбоэмболических осложнений, в рамках предстоящего оперативного вмешательства было решено выполнить радиочастотную изоляцию устьев лёгочных вен и резекцию ушка левого предсердия.

29 июня 2017 г. пациентке выполнены удаление окклюдера ДМПП, протезирование митрального клапана механическим протезом, пластика ДМПП заплатой из ксеноперикарда и резекция ушка левого предсердия.

В качестве хирургического доступа выполнена полная продольная срединная стернотомия.

Обращает на себя внимание аномальное строение системы полых вен: отсутствие безымянной вены при наличии двух верхних полых вен (правая впадает в правое предсердие в типичном месте, левая расположена позади лёгочного ствола и впадает в коронарный синус). Произведены канюляция аорты и раздельная канюляция правой верхней и нижней полых вен, антеградная фармакохолодовая кардиоплегия раствором «Кустодиол» в корень аорты.

Наличие добавочной верхней полой вены значительно затруднило доступ к лёгочным венам справа, в связи с чем было решено воздержаться от изоляции устьев лёгочных вен.

После вскрытия правого предсердия визуализирован окклюдер диаметром более 4 см (рис. 1).

Выполнено иссечение окклюдера (рис. 2).

Рис. 1. Вскрыто правое предсердие, визуализирован окклюдер

Рис. 2. А — иссечение окклюдера. Б — удалённый окклюдер

Вопрос о проведении клапаносохраняющей операции не рассматривали в связи с выраженным поражением створок (створки значительно изменены и истончены, краевой фиброз, просовидные наложения на створках, отрыв хорд передней створки) и высоким риском развития несостоятельности клапана в послеоперационном периоде. В позицию митрального клапана имплантирован механический протез диаметром 29 мм.

Выполнена резекция ушка левого предсердия (рис. 3).

Следующим этапом выполнено восстановление межпредсердной перегородки с использованием заплаты из ксеноперикарда (рис. 4).

Рис. 3. Ушко левого пред­сердия резецировано. Разрез ушит

Рис. 4. Восстановление меж­предсердной перегородки

Правое предсердие ушито. Продолжительность ишемии миокарда составила 2 ч 5 мин (125 мин).

Данные контрольной эхокардиографии: «В проекции митрального клапана эхосигнал от протеза (максимальная скорость = 2,0 м/с; пиковый градиент = 16 мм рт.ст.; средний градиент = 8 мм рт.ст.). Транспротезная митральная регургитация 1-й степени. Фракция выброса 60%. В режиме цветового допплеровского картирования целостность межпредсердной перегородки сохранена на всём протяжении».

Послеоперационный период протекал без существенных особенностей. Пациентка переведена из отделения реанимации и интенсивной терапии на 2-е сутки, выписана в удовлетворительном состоянии на 8-е сутки после операции.

Проявления ИЭ весьма вариабельны: общее недомогание, лихорадка, сепсис, положительные результаты посева крови, эмболия периферических и церебральных сосудов с развитием парезов и парали-
чей [12].

У нашей пациентки присутствовали лихорадка и общее недомогание. При посеве крови выделен Staphylococcus aureus.

При микробиологическом исследовании посевов с иссечённых створок клапана, вегетаций и окклюдера также выделен Staphylococcus aureus, что доказывает взаимосвязь между развитием ИЭ и имплантированным окклюдером.

Чрескожное закрытие ДМПП в большинстве случаев бывает безопасной и хорошо переносимой процедурой. Осложнения обычно развиваются в раннем периоде непосредственно после имплантации окклюдера. В частности, к ним относятся эмболизация и диспозиция устройства, перикардиальный выпот, формирование тромбов, диссекция подвздошной вены и гематома паховой области. В список отсроченных осложнений входят перфорации сердца, внезапная смерть и эрозия устройства [12].

ИЭ — одно из самых редких осложнений чрескожного закрытия ДМПП (на начало 2017 г. в англоязычной литературе описано 22 наблюдения) [11].

Механизмы развития ИЭ после эндоваскулярного закрытия ДМПП остаются неясными. При рассмотрении большинства из уже описанных клинических случаев невозможно точно определить, в какой момент произошла бактериальная инвазия. Часть исследователей не исключают роли незавершённой эндотелизации окклюдера, что делает его более уязвимым к бактериальной инвазии и тромбированию [11, 13, 14].

Особое внимание должно быть уделено вторичной профилактике ИЭ (гигиена полости рта, регулярные осмотры у стоматолога, антибиотикопрофилактика в случае планируемого инвазивного вмешательства).

Перед выполнением эндоваскулярного вмешательства пациента необходимо тщательно обследовать, в случае подозрения на инфекционную патологию вмешательство следует отложить.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов по представленной статье.

About the authors

A S Zotov

Author for correspondence.
Email: dan-cer@inbox.ru
Moscow, Russia

D V Borisov

Email: dan-cer@inbox.ru
Moscow, Russia

T V Klypa

Email: dan-cer@inbox.ru
Moscow, Russia

S A Vachev

Email: dan-cer@inbox.ru
Moscow, Russia

References

Supplementary files