To the atrial fibrillation and flutter clinic

Abstract

The study of atrial fibrillation began in the 50s of the last century, thanks to the studies of Hoffa and Karl Ludwig, who first noted, in animal experiments, such a work of the heart in which individual segments of it produce frequent, small fibrillar movements and are unable to rhythmic coordinated contractions.

Full Text

Изучение мерцания предсердии началось в 50-х годах прошлого столетия, благодаря исследованиям Hoffa и Karl’a Ludwig’a, впервые отметивших, при опытах на животных, такую работу сердца, при которой отдельные отрезки его производят частые, мелкие фибриллярные движения и оказываются неспособными к ритмическим координированным сокращениям. Такая сложность и беспорядочность картины сердечных сокращений оправдывает вполне приданное ей старыми авторами название delirium cordis (бред сердца).

То, что мерцание предсердий имеет связь с нерегулярной деятельностью пульса, долгое время было неизвестно, и лишь в 1903 г. Hering выделил из всей массы случаев аритмичной деятельности сердца самостоятельную форму, которую он назвал pulsus irregularis perpetuus, причем, как на признак выделенной им формы, указал на постоянную, полную неправильность пульса. Причину этого состояния он объяснял сложными экстрасистолами и препятствиями в образовании раздражений. Mackenzie об’ясняет мерцание предсердий одновременным сокращением предсердий й желудочков вследствие раздражения узла Tawara (Nodal-rhytm). В дальнейшем вопрос о продолжительной и неправильной деятельности сердца оставайся неразрешенным до тех пор, пока, в 1909 г., Rothberger и Winter berger, путем сравнения электрокардиографических явлений, наблюдаемых при arythmia perpétua у людей, с теми, какие имеют место при мерцании предсердий у животных, не подтвердили, что неравномерная деятельность желудочков находится в причинной связи с Flimmern-arythmie. Этот же взгляд на причину происхождения arythmiae perpetuae в том же году высказал и Lewis, который дифференцировал мерцание предсердий (Flimmern) от другого феномена той же группы, порхания предсердий (Flattern). При мерцании число сокращений предсердий в 1' равно 400—600, пульс аритмичный, учащенный, сила пульсовых волн, а также паузы между ними, неодинаковы, отношение между сокращениями предсердий и желудочков не фиксировано кратным числом; при порхании же число сокращений предсердий равно 270—400 в 1', отношение числа сокращений предсердий к числу сокращений желудочков обычно четное, пульс учащенный, правильный, и только гальванометр открывает истинное соотношение сокращений предсердий и желудочков. При этом электрокардиограмма больных с мерцанием и порханием предсердий обычно показывает отсутствие зубца Р, каковой заменен при мерцании маленькими зазубринами, но при порхании вместо Р имеется ряд резко выраженных волн, похожих как-бы на колебания крыльев бабочки.

В последние годы появились новые теории по данному вопросу, оснсванные на опытах Mines’a. Удаляя из сердца черепахи sinus venosus, Mines двумя параллельными разрезами, через переднюю и заднюю стенку желудочка, превращал сердце в кольцо, которое, как показывает нам рис. 1, состоит из части предсердия и части желудочка (предсердия обозначены на рисунке буквами А₁ иА₂, желудочки—--V1 и Ѵ₂). Если в какой- либо части этого кольца вызвать раздражение один раз, то все части кольца сократятся только один раз. Когда же Mines последовательно раздражал препарат не-сколько раз, то части Ѵ₁ Ѵ₂, А₁ А₂ последовательно сокращались одна задругой. Mines обʹяснял это тем, что возбуждение может распространяться от V1 к Ѵ₂, но не обратно к А₂, ибо эта часть находится еще в состоянии рефракторной фазы (цит. по Rotlibrgcr’y, Neue Theorien für Flimmern). Из V₂ волна переходит к а оттуда к части А₂, которая тем временем становится опять возбудимою. Mines высказал мысль, что такого рода явление может наступить только тогда, когда время проведения удлинняется, а рефракторная фаза укорачивается. Такого рода феномен кругового движения автор об’ясняет тем, что при последовательном раздражении в ткани появляются двоякого рода части, из которых одни отвечают на каждое раздражение, другие же—на каждое второе раздражение. При таких условиях возбуждение, возникшее в желудочке, распространяется в предсердие через ту часть атриовентрикулярной перегородки, возбудимость которой раньше появилась, и рефракторная фаза которой короче; между тем другая часть перегородки, которая вначале не принимала участия в проведении, уже готова передать раздражение от предсердия к желудочку. Этим и обусловливается, по Mines’y, появление кругового ритма.

Рис. 1

В другой работе Mines описывает опыты, произведенные им с кольцевым препаратом больших скатов. В этих опытах он убедился, что при одиночном раздражении волны возбуждения распространяются во все стороны кольца и там потухают; если же последовательно много раз раздражать кольцо, то волна возбуждения двинется только в одну сторону. Рис. 2 схематически представляет такое кольцо. Верхний ряд показывает движение волны при одиночном раздражении; волна выходит из точки раздражения А и распространяется равномерно в обе части кольца, пока, наконец, оба конца ее не встретятся в противоположной точке и не потухнут, причем все кольцо некоторое время остается в рефракторной фазе; после того та часть кольца, которая вначале сократилась, опять становится возбудимой, и так продолжается дальше, пока весь путь опять не станет возбудимым. При быстро следующих одно за другим раздражениях (нижний ряд) волна возбуждения может распространяться только в одном направлении, но не в другом, ибо те мускульные нити, через которые волна уже распространилась, остаются относительно-рефракторными. Волна распространяется при этом ненормально медленно, и, когда она достигнет исходной точки А, то последняя опять становится возбудимой.

Рис. 2

Описанное Mines’ом явление было затем детально изучено проф. А. Ф. Самойловым[*]), который при помощи двух гальванометров доказал графически явления кругового ритма на сердце черепахи. Одна пара электродов прикладывалась к одной из четырех частей препарата Mines'a, и токи этой части отводились к одному гальванометру; другая пара электродов от соседней части

препарата отводилась к другому гальванометру. Последовательно перемещая электроды по препарату в одном и том же направлении, проф. Самойлов получил четыре EKG, причем сравнение одноменных частей электрограмм точно характеризовало круговое движение.

Таким образом Mines высказал мысль, что мерцание и порхание предсердий могут находиться в связи с явлениями кругового движения волны возбуждения, каковая теория была впоследствии подтверждена Lewis’oм.

Клинические наблюдения над аритмией сердца типа мерцаний и порханий предсердий в русской литературе имеются пока лишь в небольшом количестве. Сюда относятся работы Зеленина, Лепорского, Борока, Ариева, Ланга, Мелких и проф. П. Н. Николаева. Наши наблюдения над больными с мерцанием и порханием предсердий сделаны по предложению проф. С. С. Зимницкого и относятся к 15 больным терапевтического отделения Казанского Клинического Института в 1922 и 923 г.г.

Мерцание предсердий, Vorhofflimmern, из всех аритмических состояний сердечной деятельности чаще всего, по-видимому, наблюдается в клинике. Так, по Lewis’y, оно встречается в 40% всех случаев аритмий, тогда как экстрасистолы—в 35%, нарушение проводимости—в 25%. У мужчин оно встречается в 60%, у женщин в 40%, причем чаще всего наблюдается у больных старше 40 лет. До 20 лет состояние мерцания предсердий считается редкостью. Впрочем Wenkebach наблюдал случай мерцания предсердий у 11-летнего ребенка. С другой стороны Nagel видел мерцание у больного 96 лет. В наших случаях возраст больных колебался между 20 и 65 годами. Что касается органических изменений сердца, при которых бывает мерцание предсердий, то, по Lewis'y, мерцаниещстречается при stenosis ostii venosi sin. в 51,9%, insufficientia v. aortae—в 5,9%, при других изменениях сердца (миокардит, перикардит) -в 42,2%.

Мерцание предсердий клинически не представляет собою особой органической болезни сердца, а является клиническим симптомом перехода физиологического ритма сердца в патологический круговой. Mackenzie на основании 600 наблюдений Nodalrhymt’a классифицирует мерцание следующим образом: а) случаи, где частота ритма не увеличена заметно (пульс не больше 90 в 1'); б) случаи, где она сильно увеличена (пульс больше 90 в 1); в) случаи, где узловой ритм появляется периодически; г) случаи, где ритм заметно медленнее нормального (пульс до 60 в 1ʹ),

Взявши за основу пульс 80 в 1', мы разделили наши случаи на: 1) случай быстрой формы, где пульс был выше 80 в 1', и 2) случаи медлен ной формы, где пульс колебался между 50 и 80 в 1'.

1. Быстрая форма.

К больным с быстрой формой arythmiae perpetuae относятся люди, которые уже с юности вследствие порока клапанов, или других изменений сердца, чувствуют себя недостаточно трудоспособными, часто страдают одышкой, отеками и вообще явлениями декомпенсации сердца. Изредка в этой группе встречаются больные без явлений недостаточности сердечной деятельности, но с неправильным, частым пульсом, характеризующимся сменой сильных ударов маленькими и коротких пауз длинными.

Фибрилляция предсердий вследствие большого количества волн возбуждения, переходящих на желудочки, вызывает в конце концов значительное понижение резервных сил сердечной мышцы, в результате чего появляется декомпенсация сердечной деятельности, и таким образом само по себе мерцание предсердий может быть не только следствием, но и причиной декомпенсации (Wenkebach). У наших больных мы наблюдали расширение правого и левого предсердия, что всегда подтверждалось рентгеноскопически, а в 2 случаях подтвердилось и на аутопсии. При перкуссии грудной клетки справа и слева от грудины во II межреберье часто отмечалось притупление на 3—4 см.; здесь же обычно наблюдались и аталектатические хрипы. У всех больных был положительный венный пульс. Тоны сердпа были то чисты, то глухи, шумы у верхушки были непостоянны. Вместо изолированного пресистолического шума, который исчезает, появляется дистонический шум, причем он может покрывать всю фазу. Когда сердечная деятельность становится не столь беспорядочной, шум укорачивается, и появляется интервал между шумом и последующим первым тоном. Lewis различает две вариации шумов при мерцании: когда шум совпадает с диастолой и когда между вторым тоном и началом шума появляется промежуток; в первом случае он называет его ранним диастолическим, во втором случае—запаздывающим ранним диастолическим.

Деятельность сердца при мерцании неправильна; число сокращений желудочков равно 130—170 в 1' при пульсе 90 в 1', имеется резко выраженный дефицит, т. е. разница между числом сокращений предсердий и желудочков (contractiones frustranae); в некоторых наших случаях дефицит равнялся 60 в 1'. Кровяное давление колебалось уже во время определения на 10—15 мм. ртути. Моча содержала нередко белок и уробилин.

Если таким больным оказать немедленную помощь назначением наперстянки, строфантина и стрихнина, то они быстро поправляются, и уже через 2 дня резкие явления декомпенсации у них начинают исчезать. Дальнейшее течение болезни зависит у них от 2 моментов: от функциональной способности сердечной мышцы и состояния проводящей системы. Угнетение последней является одним из благоприятных условий замедления пульса. Если пульс достигает 80—90 в 1', то больной, несмотря на мерцание, может при нормальных условиях жить долгие годы; наоборот, напряженная физическая работа, инфекционные болезни и т.п. могут быстро вызвать декомпенсацию сердца. При прогнозе больных с частой формой необходимо иметь в виду два момента: быстроту сокращений желудочков и продолжительность тахикардии; чем чаще пульс, тем меньше надежды на сохранение жизни. По Lewis’y больные с частотой пульса 140 в 1' могут жить лишь несколько месяцев, а больные с пульсом выше 160—лишь несколько недель. Приведем наиболее интересные истории болезни 1-й группы.

Случай I. Больная М., замужняя, 43 лет, втечение одного года 4 раза поступала в Терапевтическое Отделение Клинического Института. Впервые она поступила 7/VI 1922 г. с жалобами на сильную головную боль и жар, которые продолжались с неделю. В молодости перенесла lues. Правая граница абсолютной тупости сердца—по 1. sternalis dex., левая—кнутри от 1. mammillaris sin., верхняя -на III ребре; во II межреберье справа и слева от грудины отмечается притупление на 3—4 см.; при аускультации пресистолический шум непостоянного характера. Деятельность сердца беспорядочная,—длинные паузы сменяются короткими. Пульс неправильный, 85—95 в 1'. Кровяное давление по Riva-Rocci—систолическое 100 мм., диастолическое—60, с колебаниями на 10— 20 мм. В легких застойные хрипы; печень плотная; в крови найдены спирохэты Obermeyer'a. Больная проделала 4 приступа рекуррента и выписалась 19/ѴІІ в сравнительно хорошем состоянии. Два месяца спустя она снова поступила в очень тяжелом состоянии, с сильной одышкой, большими отеками на ногах и на лице; имеется сильная пульсация яремных вен; границы сердца: MR—8, ML—10. Тоны сердца глухие, количество сокращений желудочков—130 в минуту, пульс—80, число пульсовых волн в единицу времени неустойчиво. Рентгеноскопически: Mitralherz; dilatatio atrii et ventriculi dex., dilatatio atriisin. Печень сильно увеличена После энергичной терапии (наперстянка, строфантин, больная быстро оправилась, хотя бесплодные сокращения остались. Впоследствии она еще два раза поступала в клинику с теми же явлениями, но после энергичной терапии быстро поправлялась. Больная подвергалась несколько раз электрокардиографическому исследованию, причем у нее каждый раз обнаруживалось мерцание предсердий. Диагноз: stenosis ostii venosi sin., myocarditis, Vorhofflimmern.

Случай II. Больная М., 67 лет, поступила 9/I 1923 г. с сильной одышкой и отеками на ногах, появившимися впервые с год тому назад. Границы сердца расширены: левая на 1^½ см. кнаружи от 1. mammillaris sin., правая—на 1 палец кнаружи от 1. sternalis sin., верхняя—на III ребре; во II межреберье слева и справа, от грудины тупость на 3—4 см., тоны сердца глухие, пульс аритмичный, типа arythmia perpétua, 100 в 1', число сокращений желудочков 130 в 1'; кровяное давление (по Riva-Rocci — Короткову)— систолическое 160 мм., с колебаниями во время определения на 10—15 мм., диастолическое—120 мм.; печень плотная, выступает из-под края ребер на 4 пальца. Больная пробыла в клинике по 24/II, причем сердце все время оставалось в состоянии декомпенсации, и отеки не исчезали, несмотря на энергичную терапию. Два раза М. подвергалась электрокардиографии, и оба раза у ней было обнаружено мерцание. 20/II у больной появилось крупозное воспаление верхней доли правого легкого, и 24/II она скончалась.. Epicrisis: hypertrophia cordis, dilatatio atrii dex. et sin., dilatatio ventriculi sin.; arteriosclerosis, pneumonia crouposa.

Случай III. Больной Л., 33 лет, поступил в клинику 18/ХІІ 1923 г. с жалобами на одышку, серцебиение при незначительном напряжении и не исчезающие отеки на ногах. Болезнь началась с 1919 года, после перенесенного сыпного тифа. Левая граница сердца на 1 см. кваружи от 1. mammillaris sin., правая по 1. mediana, верхняя с Ш ребра; во П межреберье слева и справа от грудины тупость, справа на 2 см., слева на 3 см.; на верхушке систолический шум, акцент Б тона art. pulmonalis. Пульс аритмичный, дефицит 30 в 1', сила пульсовых ударов неодинакова, продолжительность между двумя пульсовыми ударами непостоянна. Кровяное давление—сист. 95 мм., (колеблется во время определения на 10—15 мм.), диастолич.—65 мм. Предположено мерцание, что и подтвердилось электрокардиографически.

Случай IV. Больной М., 34 лет, morbus Basedowі. Поступил с одышкой, отеками. На шее рубец от бывшей операции. Левая граница сердца по 1. mammillaris sin., верхняя на III ребре, правая по 1. mediana, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, 110 в 1'* Пульсовые волны неодинаковой величины, расстояние между пульсовыми ударами неодинаково. Распознано мерцание предсердий.

2. Медленная форма.

По Müller'y эта форма arythmiae perpetuae является не особенно частой. Semera и среди 111 наблюдений отметил 37 случаев ее. Это люди с неправильной деятельностью сердца, у которых пульс не реже 50 и не чаще 80 в 1'. Mackenzie, а затем Lewis и Gerhardt высказали мнение, что эта форма аритмии имеет некоторую связь с нарушением проводимости. Страдающие ею больные подчас и не подозревают о своей болезни и обращаются к врачу по совершенно другим причинам, не связанным с сердечной болезнью, причем единственными свидетелями нарушения ритма могут быть венный пульс и электрокардиограмма. Миокард может быть у них поврежден в незначительной степени, и сердце слегка расширено. При достаточной осмотрительности они могут жить долгие годы, хотя все же должны быть готовы к тому, что при каком-либо напряжении брадикардия у них перейдет в тахисистолию. При нормальных же условиях мы не находим со стороны сердца никаких явлений декомпенсации, не отмечаются и contractiones frustranae. Heitz и Clare сообщили о случаях, этого рода, где мерцание продолжалось 12 лет. К этой категории мы должны причислить и тех больных, у которых мерцание наступает вследствие хронического применения наперстянки.

Случай V. Больной М., 62 лет, поступил 4/ѴІ 22 г. с жалобами на застревание пищи во время еды, наступившее за две недели до поступления в клинику; других жалоб нет, в частности нет ни одышки, ни серцебиения, ни отеков, вообще никаких жалоб, свидетельствующих о болезни сердца; в анамнезе малярия, ревматизм, алкоголизм. Верхушечный толчок в V межреберье, MR—4,5 см, ML—9.5 см., небольшое притупление на рукоятке грудины. Тоны сердца глухие Имеется беспорядочная аритмия, число сокращений желудочков равно 78 в l^ʹ; contractiones frustranae не отмечаются; кровяное давление сист.—160, диастол.—125. Больной находился в клинике целый месяц, причем каких-либо жалоб со стороны сердца не пред’являл. Электрокардиограмма, а также флебограмма обнаружили у него однако, мерцание предсердий.

Случай VI. Больная Р., 33 лет, поступила 13/II 23 г. с жалобами на сильную одышку, отеки на ногах, животе и лице. Считает себя больной с раннего детства, когда перенесла целый ряд инфекционных болезней. В V межреберье frémissement cataire, левая граница сердца на 2 см. кнаружи от 1. mammillaris sin., правая по 1 mediana, верхняя граница начинается с III ребра. Во II межреберье слева зона тупости по левой парастернальной линии; на верхушке протяжный систолический шум, I тон отсутствует, II—сохранен, систолический шум ослабевает по направлению к основанию, где имеется резкий акцент П тона на art. pulmonalis. Пульс аритмичный, 90 в 1'. Электрокардиограмма обнаружила нормальную деятельность сердца. Больной была назначена наперстянка, после 2-недѳльного употребления которой у нее обнаружено: деятельность сердца неправильная, пульс аритмичный, 60 в 1', электрокардиограмма доказала наличность мерцания. Предположено появление последнего вследствие хронического применения наперстянки, и действительно, после отмены ее уже через 3 дня у больной пульс стал совершенно правильным, и электрокардиограмма подтвердила отсутствие мерцания.

Наши наблюдения над порханием предсердий (Vorhofflattern) касаются 2-х случаев, из которых один описан в „Казанском Медицинском Журнале“ д-ром Борок ом, почему касаться его не будем, а опишем другой случай, бывший под нашим наблюдением.

Больная 3., 41 г., поступила 24/ХІІ 22 г. в клинику с жалобами на незначительную одышку и отеки на ногах, считает себя больной 12 лет, когда у нее впервые начала замечаться одышка при напряжениях; из перенесенных заболеваний отмечает какую-то лихорадочную болезнь год тому назад, длившуюся три недели, и оспу; больная замужем, имеет двух детей, lues отрицает. Об’ективно: цианоз губ, верхушечный толчок сердца прощупывается в V межреберье, там же frémissement cataire; границы сердца: правая по 1. sternalis dex., левая—на 2 пальца кнаружи от 1. mammillaris sin., верхняя—с III ребра; па верхушке небольшой, очень короткий, престолический, непостоянного характера шум, который иногда переходит в систолический; вправо от грудины во II межреберье имеется притупление на 3 см., влево от грудины—притупление на 4 см. Деятельность сердца неправильна, длинные паузы сменяются короткими, более сильные удары менее сильными. Число сокращений в минуту 76, contractiones frustranae не отмечаются. Кровяное давление 110 мм. систолич., 70 мм. диаст. при определении меняется на 10 — 20 мм. Имеется пульсация шейных вен. Рентгеноскопически резко выраженное Mitralherz, dilatatio ventriculi sin. et dex., decompensatio cordis. В легких застойные явления. В моче следы белка.

Больная поступила в клинику 1/I 1923 года, пролежала 1 мес. и 6 дней, во время пребывания в клинике сердце оставалось расширенным влево и вверх, шум на верхушке сердца то появлялся, то исчезал, пульс все время был аритмичный. Больная выписалась 6/II с явлениями декомпенсации сердца, а через 4 месяца вторично поступила при следующих явлениях: застойные явления в легких, граница сердца расширена вправо до 1. sternalis dex., влево на 1 палец кнаружи от 1. mammillaris sin., сверху с III ребра; деятельность сердца носит характер настоящего бреда, совершенно беспорядочна, тоны то слышны отчетливо, то совсем исчезают, число сокращений 120—130 в 1','пульс на art. radialis еле прощупывается, беспорядочный, 60 — 70 в минуту; дефицит 60 в 1ʹ; печень до пупка, плотная. Два раза больная подвергалась электрокардиографии, причем в первый раз найдено порхание, во второй раз мерцание предсердий.

Как видно из только что приведенной истории болезни, наиболее существенные патологические явленна у больной сводились к следующему: нерегулярный пульс типа arythmia perpétua, пульсация вен, расширение правого и левого предсердия, притупление вправо и влево от грудины во II межреберье, непостоянный шум, то пресистолический, то систолический, то исчезающий. Таким образом эта больная по клинической картине ничем не отличалась от таких же случаев с мерцанием предсердий, но, если клиническая картина не позволяла нам точно установить разницу в симптомах в зависимости от наличия мерцания или порхания предсердий, то ближайшее изучение электрокардиографических данных дало нам полную возможность разобраться детально в этих особенностях сердечной деятельности.

Электрокардиограмма больной М. Комплекс предсердий имеет следующие особенности: ни в одном из отведений нет обычного зубца Р, последний заменен осцилляциями, неясно выраженными во всех отведениях, более отчетливо во II отведении. Отношение между сокращением предсердий и желудочков не фиксировано точным числом, тут наблюдаются колебания, которые зависят оттого, что проводимость между предсердиями и желудочками меняется в зависимости от предшествующего периода между двумя систолами желудочков. Число сокращений в 1 минуту—около 360—400. Расстояние между комплексами желудочков неодинаково - равно 7,29,19 в 0/14", что свидетельствует об аритмии.

Электрокардиограмма больной Р. (рис. 3). Зубец Р отсутствует, взамен его электрокардиограмма выражена маленькими зазубринами, число которых в единицу времени неодинаково. Общее число волн в минуту—400. Расстояние между комплексами зубцов неодинаково —равно 3/5,4,5 в 0/2".

Рис. 3

Рис. 4

Электрокардиограмма больной 3. (рис. 4.) Вместо зубца Р имеет крыльев бабочки; на каждое сокращение желудочка приходится 2—3 сокращения предсердий.' Обычно при порхании предсердий имеется тенденция со стороны желудочков отвечать на сокращения предсердий так, чтобы отношение числа сокращений предсердий к числу сокращений желудочков было четным—2:1, 8:1; в нашем случае число сокращений предсердий (A3) относилось к числу сокращений желудочков (VS), как 300:100. Зубец Р неодинаковой величины; зубец S в I отведении большой, во II и III—очень малый. Через неделю (22/I) электрокардиограмма показала превращение Flattern во Flimmern. Здесь также отсутствовал зубец Р, вместо которого были отдельные зазубрины; число последних в единицу времени было неодинаково; число сокращений предсердий в минуту было 450, число сокращений желудочков—60; волны были выражены ясно только в некоторых отведениях, а в некоторых участках не видны; полюсы во всех отведениях извращены, во II и III отведениях зубцы Q сильно выражены, что свидетельствовало о гипертрофии правого желудочка.

Таким образом мы видим, что во всех наших электрокардиограммах отсутствовал зубец Р, замененный осцилляциями, выраженными в той или другой степени; зубец R в некоторых случаях был сильно выражен; расстояние между R неодинаково; число сокращений предсердий при Flimmern равнялось 400, при Flattern- 300 (частота мерцающих волн по Ljwis’y—от 400 до 600 в минуту).

Анализ флебограммы больного М. Зубец а отсутствует, и таким образом флебограмма носит характер позитивного пульса; углубление х между сип, выражающее расслабление предсердий после их систолы, проявляется слабо, в диастолической части венного пульса мы видим ряд волн незначительной величины. Значение этим волнам придается разное. Lewis смотрит на волны , как на выражение фибрилляции предсердий,—по его мнению, волны эти наблюдаются только при вентрикулярной форме венного пульса, число их может быть значительно, от 200 до 360; при более частом ритме пульса волны не наблюдаются. Отсутствие зубца a Mackenzie об’ясняет пара л и чем предсердия. Можно было думать, что при длительном параличе могла наступить атрофия ex anopsia, но этого при вскрытии мы не могли констатировать, найдя гипертрофию правого предсердия, что отмечается и в литературе, и чего естественно ожидать, так как Flimmern и Flattern все же суть выражение деятельности сердечной мышцы, хотя и патологически измененной.

Мы позволили себе более подробно остановиться на разборе этих интересных клинических явлении потому, что в литературе имеется больше физиологических исследований, чем описаний клинической картины, а между тем для клинициста вопрос распознавания, по крайней мере Flimmern, в настоящее время является уже доступным, и действительно многие из наших случаев были трактуемы, как таковые, еще до того, как была снята электрокардиограмма.

На основании этих своих клинических наблюдений над мерцанием и порханием предсердий мы позволяем себе сделать некоторые выводы, которые могут принести пользу практическому врачу при диагностике мерцаний.

Мерцание предсердий представляет собою синдром, который характеризуемся следующими признаками: 1) ненормальной деятельностью частей сердца, которая вызывает нерегулярный пульс; 2) неустойчивостью кровяного давления, колеблющегося уже во время определения в пределах от 10 до 15 мм. ртути, каковые колебания вызываются разницей в отдельных пульсовых ударах, вследствие— неодинакового наполнения желудочка при длинных диастолах; 3) появлением contractiones fnistranae (бесплодных сокращений), когда сокращения желудочков не сопровождаются пульсовой волной на периферии; 4) изменением нормального венного пульса, который напоминает пульс, обусловливаемый недостаточностью трехстворки, т.е. становится позитивным; 5) появлением притупления во II межреберье, по ту и другую сторону от грудины, причем притупление занимает пространство в 3—4 см.; вызывается оно расширением левого и правого предсердий; 6) исчезновением на электрокардиограмме зубца сокращения предсердий Р и на флебограмме—зубца а.

Практическому врачу, не имеющему возможности пользоваться графическими методами исследования сердечной деятельности, для отличия мерцания предсердий от других видов аритмий можно руководиться следующими данными:

1. Выраженный delirium cordis с беспорядочными пульсовыми ударами, то сильными, то слабыми, и с неравномерными паузами, беспрерывно меняющимися, дает основание заподозрить мерцание предсердий.
2. Если аритмичный пульс достигает 140 в 1ʹ, то с определенной вероятностью мы можем сказать, что имеем дело с мерцанием, так как частота экстрасистолы редко достигает 120 в 1', обыкновенно же бывает около 100 в 1ʹ.

Продолжительные, месяцами длящиеся нарушения ритма почти безусловно говорят о мерцании, смена же коротких или длинных периодов с нормальной деятельностью сердца говорит о других аритмиях.

[*] Пользуюсь случаем выразить глубокоуважаемому проф. А. Ф. С а м о й л о в у глубокую благодарность за руководство электрографической частью работы и за ознакомление с электро-кардиографическим анализом кривых.