К вопросу об эмболиях венечных сосудов

Аннотация

В 1878 г. был впервые описан Гаммером случай при жизни диагностированного острого закрытия венечного сосуда тромбом. В настоящее время в литературе имеется уже довольно большой материал по вопросу об остром нарушении коронарного кровообращения и его последствиях. Клиническая картина острого закрытия просвета венечного сосуда может считаться в настоящее время достаточно ясно очерченной главным образом благодаря работам русских ученых (Керниг, Образцов, Стражеско, Егоров, Бухштаб и др.).

Полный текст

Образцов и Стражеско установили два основных симптома острого нарушения коронарного кровообращения на почве закупорки венечного сосуда: 1) st. anginosus и эквиваленты этого состояния—st. asthmaticus, st. gastralgicus и 2) прогрессирующее ослабление деятельности сердца (mejopragia cordis). Кроме того установлено, что для закупорки левой венечной артерии характерным является st. anginosus при наличии расширения сердца влево и вниз и остро развивающегося отека легких, в то время как для закупорки правой венечной артерии характерным будет st. anginosus при наличии расширения сердца вправо и острого набухания печени, дающего явления гепаталгии в зависимости от острого растяжения глиссоновой капсулы.

К этим основным симптомам нередко присоединяются еще: повышение температуры, сопровождающееся иногда лейкоцитозом, и шум трения перикарда (pericarditis epistenocardica Керниг—Штернберга). Эти симптомы являются выражением происшедших на почве острого нарушения коронарного кровообращения анатомических изменений в мышце сердца (инфаркт миокарда).

Многочисленные случаи прижизненно распознанной закупорки венечных сосудов в общем подтвердили правильность симптомокомплекса, установленного Образцовым и Стражеско. Однако распознавание острого нарушения коронарного кровообращения вообще и дифференциальная диагностика закупорки левой и правой венечной артерии в частности может быть в ряде случаев весьма затруднительной.

В диагностике поражений миокарда при остром закрытии венечных сосудов большое значение в последнее время приобрела электрокардиография. Как клинические наблюдения, так и экспериментальные данные многих авторов установили характерные для тромбоза коронарных сосудов и инфарктов миокарда изменения в электрокардиограммах со стороны начального комплекса—QRS, интервала R—Т, зубца—Т и т. д.

Но если клиническая картина острых нарушений коронарного кровообращения достаточно ясно очерчена, то условия и механизм развития этих нарушений, течение и исход их во многом остаются еще не изученными и требуют дальнейшего и клинического, и анатомо-гистологического, и экспериментального наблюдения. Это обстоятельство вместе с некоторыми особенностями наблюдавшегося нами случая острого нарушения коронарного кровообращения, случая, подтвердившего в то же время и диагностическую ценность симптомокомплекса Образцова, Стражеско, является побудительной причиной данного сообщения.

Больная К., 20 лет, домашняя работница, поступила 8/Х 1935 г. во 2-ю клиническую больницу с жалобами на одышку, сердцебиение и боли в области сердца.

В отношении наследственности ничего особенного отметить не пришлось; из перенесенных в прошлом заболеваний отмечается только корь в детском возрасте.

Считает себя больной с июля 1935 года, когда появились отеки на ногах, рвота и головные боли. В течение месяца лечилась амбулаторно, отеки исчезли. В сентябре снова появились отеки на ногах, а также на лице, увеличился живот; амбулаторное лечение не помогало, и больная поступила на лечение во 2-ю клиническую больницу. Объективные данные при поступлении в больницу: средний рост, правильное телосложение, пониженное питание, кожа и видимые слизистые оболочки бледные, температура 37,5°. Со стороны органов дыхания ничего патологического не отмечалось. Пульс 100 в 1 м, celer; верхушечный. толчок в шестом межреберье разлитой, заходит за 1. mediolavicularis кнаружи’ правая граница сердца-—на 1 палец вправо от края грудины, левая—на 1 палец влево от I. medio-clavicularis; верхняя—на 4-м ребре. На верхушке выслушивался систолический шум; на аорте—систолический и диастолический шумы; на легочной артерии—акцент 11 тона. Живот не вздут, брюшная стенка мягкая; печень выступала из подреберья на 2 пальца по I medio-clavicularis, болезненная при пальпации. Селезенка выходила из подреберья на 1 палец. Пастозность голеней.

В дальнейшем, до 1/XI (с 26/Х б-я находилась уже в 1 терапевтическом отделении Свердловской клинической больницы) существенных изменений в общем состоянии больной, а также и со стороны отдельных внутренних органов не отмечалось. Температура, неправильного типа, колебалась от 37 до 38°, иногда доходила до 38,4°; пульс—80-^100 в 1 м., celer. Кров, давление 105/30, 100/10. Исследование мочи 8/Х: белок—0,13%, в осадке- лейкоциты 10—15 в поле зрения, эритроциты 3—4 в поле зрения, выщелоченные, в большом количестве плоский эпителий. Исследование крови 15/Х: Нb—50%. Эритр. — 3 500 000, лейк. — 4 000. Цв. показ. — 0,70. Лейк. формула: палочкояд. — 10,5%, сегмент. — 60,5%, лимфоц. — 29 %. РОЭ—62 m/m в 1 час. RW и р. Мейнике—отрицательные. Рентгеноскопия грудной полости 14/X. Pulmones—очаговых изменений не обнаружено. Экскурсии диафрагмы значительно уменьшены; hilus’ы несколько уплотнены, видна передаточная пульсация. Соr—больших размеров, горизонтально расположено; увеличение всех отделов сердца (больше левого желудочка), главным образом за счет дилятации их; тонус понижен, пульсации ускорены, неглубокие, ритмичные. Сосудистый пучок расширен; пульсация аорты резко усилена.

Вечером 1/XI в состоянии больной наступило резкое ухудшение, температура поднялась до 39,5°; больная стала задыхаться, появились сильные загрудинные боли, боли в подложечной области и в правом подреберье. К утру присоединилась еще частая рвота, появился жидкий стул; сердце расширилось вправо (прав, граница—на 2 пальца от правого края грудины, левая—без изменения). Резкое увеличение печени: нижний край ее на 13—14 см ниже края ребер; даже легкая пальпация печени вызывала сильные боли; брюшная стенка была напряжена в верхней части живота. Селезенка оставалась без изменения. В легких хрипов не отмечалось. Кр. давление 95/0. Вечером 2/XI температура 36°. 3/XI состояние б-ой как накануне: загрудинные боли, боли в области печени. Пульс 100 в 1 м., очень мягкий; температура N. Рвота продолжалась; прав, гр-ца сердца—на 2½ пальца за правый край грудины; печень резко болезненная, размеры те же. В моче белок 1,7%, единичные эритроциты. Кровь: лейкоцитов—14 000, палочкояд. — 6%, сегментир. 82%, лимф. 12%. 4/XI прогрессирующее ослабление деятельности сердца, и утром 5/Х1 больная скончалась.

Диагноз основного страдания в данном случае был ясен: поражение клапанов двустворчатых и аортальных, затяжное течение заболевания, неправильного типа лихорадка, анемия, увеличенная селезенка, гематурия—все это указывало на эндокардит в затяжной форме, в форме endocarditis lenta.

Что же касается состояния б-ой в последние ее дни, когда произошло внезапное резкое ухудшение, то анализ этого состояния представлял известные трудности. В эти дни у больной на первый план выступали те явления, совокупность которых Образцов обозначил как st. gastralgicus (резкая боль и напряжение в подложечной области и в правом подреберье, частые рвоты). Кроме того у б-й наблюдались выраженные загрудинные боли, особенно в первое время (st. anginosus), острое расширение сердца вправо, острое набухание печени, отсутствие хрипов в легких в первые дни, когда произошло вышеуказанное ухудшение в состоянии б-ой. Все эти явления составляют ту клиническую картину, которая является характерной для острого закрытия просвета правого венечного сосуда. Естественно возникал вопрос, чем обусловлено это острое закрытие правого венечного сосуда в данном случае.

Наиболее частой причиной острого закрытия просвета венечных сосудов является тромбоз их на почве артериосклероза (более чем в 90% всех случаев). Поэтому изучение острой коронарной недостаточности идет по существу под флагом изучения тромбоза венечных сосудов. Почти все случаи тромбоза, описанные в литературе, относятся к лицам пожилого и старческого возраста, в анамнезе которых обычно отмечаются уже ранее бывшие приступы грудной жабы. У больных с сифилитическим поражением сердечно-сосудистой системы, погибающих при картине острого закрытия венечных сосудов, наряду с сужением устьев их на почве сифилитического процесса, нередко находят одновременно и тромбоз венечных сосудов на протяжении их, но уже на почве атеросклероза.

Молодой возраст нашей больной, отсутствие каких-либо указаний на lues, отрицательная реакция Вассермана, отсутствие в анамнезе приступов грудной жабы—все это заставляло нас отбросить предположение о тромбозе венечного сосуда.

В настоящее время в литературе имеется достаточно наблюдений, начиная с классического случая Грубера, показывающих, что длительный спазм неизмененного анатомически коронарного сосуда, вызывая клинически симптомокомплекс Образцова, Стражеско, может анатомически дать различной степени поражения миокарда вплоть до образования инфаркта.

В нашем случае мы не остановились и на предположении у б-ой длительного спазма. Описанные в литературе случаи тяжелого функционального нарушения коронарного кровообращения относятся или к лицам пожилого возраста с склеротическими в той или иной мере изменениями в венечных сосудах, вследствие которых венечные сосуды не могут удовлетворить повышенную потребность сердечной мышцы в кровоснабжении при повышении ее работы (Гротэль), или относятся к лицам с неустойчивой нервной системой (напр. эпилептик в случае Грубера). Наша больная не могла быть отнесена к категории указанных б-ых. Кроме того, необходимо отметить, что не было никаких внешних моментов, которые способствовали бы резкому сдвигу в состоянии нервно-сосудистой системы.

Третьей причиной острой коронарной недостаточности является эмболия коронарных сосудов. Она наблюдается, по мнению Стражеско, при эндокардите, в периоде декомпенсации сердца, чаще всего при митральных пороках, а также при периферических и внутренних тромбофлебитах и вызывает типичные припадки грудной жабы.

Работами Риля, Геринга, Льюиса, Киша твердо установлено, что в эксперименте на животных со здоровыми сердцами эмболия венечных сосудов вызывала со стороны ритма, кровяного давления и т. п. те же клинические явления, которые наблюдаются у людей во время грудной жабы.

Но эта причина острого нарушения коронарного кровообращения все же наблюдается редко. В доступной нам литературе пришлось встретить указания только на два случая: случай Чиари, — эмболия была распознана на секции, и случай Софьина, который при жизни поставил диагноз эмболии, опираясь на симптомокомплекс Образцова; диагноз подтвердился на секции.

По-видимому, условия коронарного кровообращения являются в общем неблагоприятными для заноса эмбола в коронарные сосуды, хотя, как известно, заболевания сердца, дающие эмболии в различных органах, встречаются весьма часто. На это же обстоятельство указывает и чрезвычайная редкость абсцессов миокарда эмболического характера (А. А. Герке).

Несмотря на редкость эмболий коронарных сосудов, мы остановились на диагнозе эмболии коронарной артерии и именно правой, на что указывала вышеописанная картина болезни в нашем случае. Такой диагноз казался тем более вероятным, что основным страданием был септический эндокардит с поражением как аортальных, так и митральных клапанов.

Кроме того, имея ввиду наличие в нашем случае при симптомокомплексе Образцова, Стражеско лейкоцитоза (14.000), не наблюдавшегося до развития указанного симптомокомплекса, а также резкий подъем температуры (правда кратковременный) и учитывая в то же время взгляды некоторых авторов, что вообще во всех случаях острого закрытия венечного сосуда наблюдается инфаркт миокарда, нами был поставлен и диагноз последнего. Нужно отметить, что Егоров считает даже, что симптомокомплекс Образцова и Стражеско относится не столько к самой закупорке сосуда, сколько к инфаркту миокарда.

Таким образом клинический диагноз был следующий: chromosepsis, endocarditis lenta, insuff. v.v. aortae et mitralis, embolia arteriae coronariae dextrae, insuff. cordis muscularis d. acuta, infarctus myocardii, stenocardia, hyperaemia hepatis passivа acuta, glomerulonephritis circumscripta.

На аутопсии (Кобляков) было найдено: хронический резко выраженный гнойный двусторонний тонзиллит, эксквизитный острый возвратный язвенный и бородавчатый эндокардит аортальных и митральных клапанов, париетальный эндокардит, эмболия правой венечной артерии бородавчатыми образованиями на ножке, на подобие бильбока, недостаточность аортального и митрального клапанов, расширение полостей сердца, жировая .дистрофия миокарда, печени и почек, подострая резко выраженная гиперплазия пульпы селезенки, эмболические рубцы в почках и селезенке, геморрагический инфаркт селезенки, анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикардиум, отек легких, sepsis lenta, гипертрофический катар желудка, венозный застой внутренних органов, малокровие мозга, общий инфантилизм.

Таким образом, аутопсия подтвердила как основной диагноз хрониосепсиса и затяжного эндокардита, так и диагноз эмболии правой венечной артерии. Правда, Эмбол оказался необычным, „фиксированным эмболом", закрывавшим, как пробка, устье правой венечной артерии. Но секция не подтвердила диагноза инфаркта миокарда.

Бунин и Коган описали случай тромбоза правого венечного сосуда, установленного при жизни и подтвержденного секцией, хотя инфаркта миокарда не было. В одном случае Гротэля, сопровождавшемся и повышением температуры, клиническая картина соответствовала острому нарушению коронарного кровообращения, однако на секции инфаркта, некроза и тому подобных изменений в миокарде также не было обнаружено. По-видимому, в случаях, когда закрытие просвета венечного сосуда кратковременное или неполное, инфаркт миокарда может и не развиться, а все дело может ограничиться преходящей ишемией миокарда; эти соображения должны особенно относиться к случаям с закрытием правой венечной артерии, так как в таких случаях более мощная левая венечная артерия может через коллатерали обеспечить кровоснабжение миокарда.

Очевидно и в нашем случае закрытие устья правой венечной артерии эндокардитическими разращениями было неполным, позволявшим некоторому количеству крови все же попадать в артерию, и, вероятно, также имело место частичное коллатеральное кровоснабжение правого сердца, что не позволило развиться заметным анатомическим изменениям, в виде инфаркта; но все же нарушение коронарного кровообращения было, очевидно, настолько значительным, что остро развилась резкая слабость правого сердца, тем более, что мышца сердца была уже и ранее в значительной мере изменена (жировая дистрофия миокарда). Нужно отметить, что резкому ослаблению миокарда способствовало, по-видимому, еще и низкое диастолическое давление, вследствие недостаточности аортальных клапанов.

Таким образом особенности нашего случая заключаются:

1)в остром нарушении коронарного кровообращения у молодой женщины, в то время, как обычно, с этим страданием врачу приходится встречаться у лиц пожилого и старческого возраста;

2) в необычной причине острого нарушения коронарного кровообращения, именно—в эндокардитических разрастаниях у самого устья венечного сосуда;

3) в отсутствии инфаркта миокарда при наличии полного симптомокомплекса Образцова, Стражеско. Последнее обстоятельство говорит против взгляда Егорова, что указанный симптомокомплекс относится главным образом не к самому закрытию просвета венечного сосуда, а к инфаркту миокарда.