Постгипоксическая реакция астроглиальных клеток зрительной коры в эксперименте

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель. Изучить характер реактивных изменений астроцитарной глии и окислительный метаболический статус в зрительной коре головного мозга экспериментальных животных после острой остановки кровообращения. Методы. Серия экспериментов выполнена на 47 половозрелых самцах неинбредных белых крыс с массой тела 150-180 г. Под эфирным наркозом моделировали 5-минутную аноксию интраторакальным пережатием сосудистого пучка сердца с последующей реанимацией и наблюдением за динамикой общего состояния животных в течение 5 нед после оживления. Изучали морфометрические характеристики реактивного астроглиоза с исследованием нейроспецифического белка (глиофибриллярного кислого протеина) методом иммуногистохимии. Оценивали процессы свободнорадикального окисления в гомогенатах головного мозга путём определения продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, и методом хемилюминесцентного анализа. Состояние антиоксидантной системы в исследуемых тканях определяли с помощью регистрации активности супероксиддисмутазы и уровня восстановленного глутатиона. Результаты. Со стороны астроглиального звена зарегистрирована значительная экспрессия глиального фибриллярного кислого белка на протяжении всего периода наблюдения с максимальной интенсификацией к 21-м суткам эксперимента. В ранние сроки и на 2-й неделе после оживления отмечено нарастание светосуммы железоиндуцированной хемилюминесценции с последующим длительным накоплением вторичных метаболитов перекисного окисления липидов. Исследуемый уровень супероксиддисмутазы достоверно повышался не только на 1-3-и сутки, но и на 2-й неделе постреанимационного периода. При оценке уровня восстановленного глутатиона достоверное повышение его содержания было отмечено в первые 3 сут после оживления. Вывод. Выявленная активация синтеза нейроспецифического белка с предшествующими сдвигами в про- и антиоксидантной системах указывает на гиперреактивный характер астроглиоза, формирующийся в структурах головного мозга, на фоне непрерывного окислительного стресса, нарушающего функционирование нейронных сетей в области зрительной коры экспериментальных животных.

Об авторах

Галина Александровна Дроздова

Российский университет дружбы народов

Email: saf-09@mail.ru
г. Москва, Россия

Айгуль Фидратовна Самигуллина

Башкирский государственный медицинский университет

Email: saf-09@mail.ru
г. Уфа, Россия

Елена Александровна Нургалеева

Башкирский государственный медицинский университет

Email: saf-09@mail.ru
г. Уфа, Россия

Гульнар Анузовна Байбурина

Башкирский государственный медицинский университет

Email: saf-09@mail.ru
г. Уфа, Россия

Алексей Александрович Сорокин

Республиканский кардиологический центр

Email: saf-09@mail.ru
г. Уфа, Россия

Список литературы

  1. Lundgaard I., Osorio M.J., Kress B.T. et al. White matter astrocytes in health and disease. Neuroscience. 2014; 276: 161-173. doi: 10.1016/j.neuroscience.2013.10.050.
  2. Gwag B.J., Won S.J., Kim D.Y. Excitotoxicity, oxidative stress, and apoptosis in ischemic neuronal death. In: New concepts in cerebral ischemia. N.Y. Washington: CRC PRESS. 2002; 88-121.
  3. Artal-Sanz M., Tavernarakis N. Proteolytic mechanisms in necrotic cell death and neurodegeneration. Protein. Peptides. 2005; 579 (15): 3287-3896. doi: 10.1016/j.febslet.2005.03.052.
  4. Горбунов А.В., Богомолова А.А., Хавронина К.В. «Глазные» симптомы как признаки повреждения головного мозга. Вестн. ТГУ. 2014; 19 (4): 1108-1110.
  5. Zhu H., Dahlstrom A. Glial fibrillary acidic protein-expressing cells in the neurogenic regions in normal and injured adult brains. J. Neurosci. Res. 2007; 85 (12): 2783-2792. doi: 10.1002/jnr.21257.
  6. Fried R. Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxide dismutase. Biochemie. 1975; 57 (5): 657-660. PMID: 171001.
  7. Путилина Ф.Е. Определение содержания восстановленного глутатиона. Методы биохимических исследований. Л.: ЛГУ. 1982; 183-187.
  8. Sofroniew M.V. Molecular dissection of reactive astrogliosis and glial scar formation. Trends Neurosci. 2009; 3: 638-647. doi: 10.1016/j.tins.2009.08.002.
  9. Oberheim N.A., Takano T., Han X. et al. Uniquely hominid features of adult human astrocytes. J. Neurosci. 2009; 29 (10): 3276-3287. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4707-08.2009.
  10. Sofroniew M.V. Molecular dissection of reactive astrogliosis and glial scar formation. Trends Neurosci. 2009; 32 (12): 638-647. doi: 10.1016/j.tins.2009.08.002.
  11. Pekny M., Nilsson M. Astrocyte activation and reactive gliosis. Glia. 2005; 50 (4): 427-434. doi: 10.1002/glia.20207.
  12. Sizonenko S.V., Camm E.J., Dayer A., Kiss J.Z. Glial responses to neonatal hypoxic-ischemic injury in the rate cerebral cortex. Int. J. Dec. Neurosci. 2008; 26 (1): 37-45. doi: 10.1016/j.ijdevneu.2007.08.014.
  13. Chen Y., Vartiainen N.E., Ying W. et al. Astrocytes protect neurons from nitric oxide toxicity by glutathione-dependent mechanism. J. Neurochem. 2001; 77: 1601-1610. PMID: 11413243.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© 2017 Дроздова Г.А., Самигуллина А.Ф., Нургалеева Е.А., Байбурина Г.А., Сорокин А.А.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах