Влияние алиментарной гиперхолестеринемии на метаболические процессы в сердце, печени и поджелудочной железе у крыс

Цель. Проанализировать биохимические сдвиги в клетках сердечной мышцы, печени и поджелудочной железы, а также установить их патогенетическую значимость при экспериментальной гиперхолестеринемии, вызванной алиментарным фактором.

Методы. Исследование проведено на 65 беспородных крысах-самцах. В процессе эксперимента животных разделили на группы: первая (контрольная, n=30) — животные, которых содержали на общем рационе вивария; вторая (экспериментальная, n=35) — животные, у которых моделировали алиментарную гиперхолестеринемию в течение 3 мес путём содержания на специальном рационе. По окончании эксперимента в тканях определяли концентрации пировиноградной кислоты, лактата, восстановленного глутатиона, активность глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы, используя биохимические методы. При помощи статистического t-критерия Стьюдента проверены экспериментальные данные выборок на нормальность распределения.

Результаты. Анализ показателей энергетического обмена у экспериментальных животных с гиперхолестеринемией относительно группы контроля выявил более низкий уровень пировиноградной кислоты в сердечной мышце (0,29±0,03 мкмоль/мг белка; p ≤0,05) и печени (0,25±0,02 мкмоль/мг белка; p >0,001). Во всех тканях зарегистрировано достоверно более высокое содержание уровня лактата, наиболее выраженное в печени (6,73±0,6 мкмоль/мг белка; p ≤0,001). Полученные результаты указывают на преобладание в тканях анаэробного пути гликолиза и накопление недоокисленных продуктов. При исследовании ключевых ферментов глутатионового звена у животных с гиперхолестеринемией относительно данных контроля установлена более низкая активность глутатионредуктазы в поджелудочной железе (0,52±0,05 мкмоль/мг белка/мин; p ≤0,001), а также более высокая её активность в печени (0,297±0,03 мкмоль/мг белка/мин; p ≤0,001) и сердце (13,58±1,4 мкмоль/мг белка/мин; p >0,001). Активность глутатионпероксидазы и восстановленного глутатиона во всех органах практически не изменилась, или различия были недостоверны. Данная тенденция указывает на нарушение работы системы антиоксидантной защиты и формирование окислительного стресса.

Вывод. Изменения метаболического звена адаптивно-компенсаторных реакций в клетках сердечной мышцы, печени и (наиболее выраженные) поджелудочной железе указывают на роль поджелудочной железы как органа-мишени в патогенезе алиментарной гиперхолестеринемии.