Перспективы использования прямого антиоксиданта ионола (2,6-ди-трет-бутил-4-метилфенола) для консервативного лечения катаракты

Цель. Оценить влияние ионола (2,6-ди-трет-бутил-4-метилфенола) на динамику помутнений хрусталика и показатели его свободнорадикального статуса при экспериментальной катаракте.

Методы. Катаракту индуцировали однократным введением в стекловидное тело раствора диквата дибромида в дозе 600 нмоль на 80 кроликах (160 глаз), 5 кроликов служили интактным контролем. Животные с индуцированной катарактой были разделены на 4 группы по 20 животных (40 глаз), которых лечили закапыванием в конъюнктивальную полость глаз 3 раза в день: оливковым маслом (контроль), «Офтан Катахромом», препаратом α-токоферола ацетата, 2,2% масляным раствором ионола. Лечение начинали с 7-х суток. Длительность опыта составила 56 сут. Динамику помутнений хрусталика оценивали по следующим критериям: прогресс, стабилизация и регресс. В гомогенате хрусталика определяли концентрацию малонового диальдегида, уровень небелковых тиоловых (SH) групп, активность глутатионпероксидазы и глутатионтрансферазы. Результаты обрабатывали дисперсионным анализом, попарные сравнения выполняли критерием Ньюмена-Кейсла.

Результаты. Применение ионола снижало концентрацию малонового диальдегида хрусталика относительно серии без лечения на 14-е, 28-е, 42-е и 56-е сутки (на 74,3; 90; 89,3 и 80,2%, p <0,05). Использование ионола предотвращало истощение антиоксидантных ферментов. На 56-е сутки активность глутатионпероксидазы превышала контроль более чем на 400%, а глутатионтрансферазы - на 983,4% (p <0,05). Содержание SH-групп к 56-му дню превышало контроль в 5 раз. «Офтан Катахром» и токоферол не оказывали достоверного влияния на свободнорадикальный статус хрусталика. На фоне ионола зарегистрирован выраженный антикатарактальный эффект. Уже к 28-му дню в 44,3% случаев была отмечена стабилизация процесса, а в 11,3% началась регрессия помутнений хрусталика. В дальнейшем указанная тенденция продолжалась, и к концу эксперимента в половине случаев зафиксирован регресс помутнений хрусталика, а в трети - их стабилизация. Лечение «Офтан Катахромом» стабилизировало процесс формирования катаракты только в 33% случаев, а регресса не было. Токоферол не оказывал достоверного влияния на процесс катарактогенеза.

Вывод. Полученные результаты свидетельствуют о патогенетической обоснованности использования прямого антиоксиданта ионола при лечении катаракты.