Существует ли связь между инфарктом миокарда и Na-Li противотранспортом?

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Современная медицинская наука ведет постоянный поиск не только новых способов лечения заболеваний, но и методов, выявляющих предрасположенность к болезням, а также факторов, влияющих на особенности течения патологических процессов. Особый интерес ввиду своей универсальности представляет изучение процессов в клеточной мембране.

Полный текст

Современная медицинская наука ведет постоянный поиск не только новых способов лечения заболеваний, но и методов, выявляющих предрасположенность к болезням, а также факторов, влияющих на особенности течения патологических процессов. Особый интерес ввиду своей универсальности представляет изучение процессов в клеточной мембране. Мембрана клетки — это уникальная система, от особенностей деятельности которой зависит состояние биологических процессов. Среди клеточных феноменов, доступных для исследования, важное место занимает определение проницаемости мембраны эритроцита для иона натрия [18]. Многочисленность работ в этой сфере объясняется доступностью и простотой этого метода [16]. Причем при обнаружении изменений в скорости ионообмена многие исследователи стараются возвести данный параметр в ранг маркера, предиктора той или иной патологии.

Дискутируется вопрос о роли повышенной проницаемости мембраны для натрия при артериальных гипертензиях [4, 14—16], дислипидемиях [5, 9, 12], инсулинорезистентности [16], гипертрофии левого желудочка [4], нефропатиях [17]. Многие исследователи приходят к выводу, что высокая активность Na+- обмена может являться маркером риска сердечно-сосудистой патологии [8, 14, 16], полагая, что в ее основе лежат метаболические изменения в гипертрофированном миокарде [4, 16], нарушения липидного обмена [10, 11]. В доступной литературе мы не обнаружили работ по определению активности клеточной мембраны в отношении Na+ при ИБС. Поэтому целью нашего исследования являлось изучение мембранной проницаемости при остром инфаркте миокарда (ИМ) при различных вариантах его течения.

Были обследованы 78 мужчин в возрасте от 29 до 63 лет (средний возраст — 48,6±0,9 года), госпитализированные по поводу ИМ в кардиологическое отделение больницы скорой медицинской помощи г. Казани. Диагноз ИМ был основан на типичных жалобах, анамнезе, данных динамического электрокардиографического и ферментативного исследований. У 77 больных был диагностирован ИМ с зубцом Q, у одного — без зубца Q. У 43 человек развился некроз передней локализации, у 33 — нижней, у 2 — передненижней. У 10 больных ранее уже был ИМ. Заболевание в 22 случаях протекало с нарушением ритма, в том числе в 4 — с фибрилляцией желудочков, в 5 — с тромбоэндокардитом и/или эпистенокардитическим перикардитом, в 2 — с острой левожелудочковой недостаточностью, в 2 — с развитием рецидива, в одном — с формированием аневризмы левого желудочка. Исходная артериальная гипертензия была у 13 человек, сахарный диабет — у 4.

Все больные получали традиционную терапию — тромболитики при госпитализации, нитраты, гепарин, дезагреганты, по показаниям β-адреноблокаторы, ИАПФ.

Проницаемость мембраны эритроцитов оценивали методом определения максимальной скорости Na-Li противотранспорта в эритроцитах [7]. Метод заключается в измерении обмена внутриклеточного лития в загруженных этим ионом клетках на внеклеточный натрий из среды инкубации. Максимальную скорость Na-Li противотранспорта (в микромолях Li на 1 л клеток в 1 час) определяли как разность между концентра
цией лития в среде, богатой натрием, и в среде, свободной от натрия, через 60 минут инкубации [2]. Взятие крови производили утром натощак и в течение часа при температуре тающего льда пробы доставляли в лабораторию. Проницаемость анализировали на 1—2-е сутки с момента развития ИМ у 14 больных, на 3-и — у 14, на 4—5-е — у 16, на 6—10-е — у 19, на 10—24-е — у остальных 15. В 6 случаях мембранную проницаемость исследовали в динамике при госпитализации и перед выпиской больных.

В качестве контроля были использованы данные В.Н. Ослопова, полученные при обследовании 417 мужчин г. Казани тех же возрастных групп [2]. Средняя величина активности Na-Li противотранспорта, полученная при исследовании 78 человек, составляла 271,47±13,9 мкмоль Li/(лкл·ч), что статистически не отличалось от контроля (282,8±5,3 мкмоль Li/(лкл·ч); Р> 0,01). В группе из 51 человека, у которых ИМ протекал без осложнений, средний показатель равнялся 267,1±14,5 мкмоль Li/(лкл·ч). Разница с контролем была статистически незначима (Р> 0,01). Остальные показатели представлены в табл. 1. В группе больных ИМ с сопутствующей артериальной гипертензией (АГ) активность противотранспорта практически не превышала этот же показатель у больных ИМ без АГ (Р> 0,01) — 276,7±25,7 мкмоль Li/(лкл·ч) и 270,4±15,9 мкмоль Li/(лкл·ч).

 

Таблица 1. Показатели Na-Li противотранспорта в зависимости от течения ИМ

Варианты течения ИМ

n

Средние показатели, мкмоль Li/(лкл·ч)

Р с контролем

Повторные ИМ

10

254,4±35,0

> 0,01

Нарушения ритма

22

291,8±34,8

> 0,01

Фибрилляция желудочков

4

413,8±131,9

< 0,001

Воспалительные осложнения

5

381,8±116,1

< 0,001

Острая левожелудочковая недостаточность

2

295,0±12,0

> 0,01

 

В то же время такое сопутствующее заболевание,как сахарный диабет, сопровождалось заметным изменением проницаемости мембраны эритроцитов для натрия — 366,25±106,96 мкмоль Li/(лкл·ч) по сравнению с контролем (Р <0,001).

Результаты анализа средних величин противотранспорта по дням от начала ИМ приведены в табл. 2. Зависимости значений от сроков течения заболевания нами на обнаружено.

 

Таблица 2. Средние величины скорости Na-Li противотранспорта по дням от начала заболевания ИМ

Дни от развития ИМ

n

Средние показатели, мкмоль Li/(лкл·ч)

Р с контролем

1—2-е

14

272,0±27,6

>0,01

3-и

14

273,3±50,8

>0,01

4—5-е

16

298,7±19,0

> 0,01

6—10-е

19

268,7±25,8

>0,01

 

Оценка средних показателей в последующие дни не проводили из-за небольшого числа больных, у которых пробы брали на поздних сроках. Исследование Na-Li противотранспорта у 6 больных в динамике заболевания, то есть в начале и конце лечения, также показало, что скорости ионообмена оставались статистически неизменными — 291,5±73,9 и 284,7±71,4 мкмоль Li/(лкл·ч) соответственно (Р> 0,01). Подобная же устойчивость Na-Li противотранспорта во времени у одних и тех же людей отмечена и другим исследователями при различных состояниях [1, 3, 13].

Таким образом, по нашим данным, существенных различий в средних скоростях Na-Li противотранспорта у больных ИМ, в том числе с сопутствующей АГ и общей популяцией, не обнаружено. Лишь у больных с воспалительными осложнениями ИМ, фибрилляцией желудочков выявлено достоверное увеличение средних скоростей транспорта натрия через мембрану. Это наводит на мысль, что состояние Na-Li противотранспорта определяется генетической особенностью индивида и даже такое стрессовое заболевание, как ИМ, не в состоянии изменить его константу. И все же на данном этапе работы можно полагать, что высокая активность Na-Li противотранспорта может являться маркером осложненного течения ИМ (фибрилляция желудочков, тромбоэндокардит).

×

Об авторах

И. А. Латфуллин

Казанский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней № 2, Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Россия, Казань

В. Ф. Ахметзянов

Казанский государственный медицинский университет

Email: info@eco-vector.com

Кафедра внутренних болезней № 2, Кафедра пропедевтики внутренних болезней 

Россия, Казань

В. Н. Ослопов

Казанский государственный медицинский университет

Email: info@eco-vector.com

Профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней, Кафедра внутренних болезней № 2 

Россия, Казань

Список литературы

  1. Жарова Е.А. Роль нарушения мембранноклеточного транспорта натрия, функции почек, ренин-ангиотензин альдостероновой системы и показателей гуморального иммунитета в развитии и течении гипертонической болезни: Автореф, дисс. докт. мед. наук. — М., 1993.
  2. Ослопов В.Н. Значение мембранных нарушений в развитии гипертонической болезни: Автореф. дисс. ...докт. мед. наук. — Казань, 1996.
  3. Adrogna N., Canessa A/.// Hypertention. — 1982. — Vol. 4.-P. 795-804.
  4. Adronico G., Mangano M.T. et al. // J. Hypertens. — 1993. - Vol. 11. - P. 1097-1101.
  5. Bunker С.Н., Wing R.R et al. // J. Hum. Hypertens. — 1991.-Vol. 5.-P. 381-392.
  6. 6. Canessa M.//Curr-Opin-Nephrol-Hypertens. —
  7. 1994.—Vol. 3. —P.511—517.
  8. Canessa M., Adragna N. etal. // N. Engl. J. Med. — 1980. - Vol. 302. - P. 772—776.
  9. Diez J., Arrazola A. // Cardioscience. — 1991. — Vol. 2.-P. 87-92.
  10. Engelmann B., Duhm J. et al. // Atherosclerosis. — 1993.-Vol. 99.-P. 151-163.
  11. Foule W.J., Fernandez M. et al. // Metabolism. — 1996.-Vol. 45.-P. 961-965.
  12. Hardman T.C., Dubrey S.Ж. et al. // J. Hum-Hypertens. - 1995. — Vol. 9. — P. 589—596.
  13. Hunt S.C., Williams R.R., Ash K.O.// Cardiovasc-Dmgs-Ther. — 1990. — Vol. 4. — P. 357—362.
  14. Ibsen К.К., Jensen H.E., Wieth J.O., Fender J. // Hypertention. — 1982. — Vol. 4. — P. 703—709.
  15. Nosadini R., SempliciniA. et al. // Hypertension. — 1991. —Vol. 18.— P. 191-198.
  16. Srephen T. Turner, Charles E. Sing // J. of Hypertention. — 1996. — Vol. 14. — P. 829—837.
  17. Timothy C.// J. of Hypertention. — 1996. — Vol. 14. - P. 695-703.
  18. Walker J.D., Tariq T, Viberti G. // BMJ. — 1990. — Vol. 301. — P. 635-638.
  19. Using H.H. // Physiol. Rev. — 1949. - Vol. 29. - P. 127-155.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© 1999 Латфуллин И.А., Ахметзянов В.Ф., Ослопов В.Н.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах