Случай патологической перестройки костной структуры ребер, симулировавшей их перелом

Полный текст

Мы наблюдали случай перестройки костной структуры ребер, симулировавшей перелом.

Т., 39 лет, считает себя больной с начала 1983 г. Беспокоил сильный кашель, сначала сухой, в дальнейшем с выделением слизисто-гнойной мокроты. В течение года лечилась амбулаторно, принимала антибиотики и таблетки от кашля. В декабре 1983 г. была госпитализирована в один из стационаров Казани, однако состояние особенно не улучшилось. Весной 1984 г. вновь резко усилился кашель, повысилась температура тела, увеличилось количество выделяемой мокроты, стали беспокоить одышка, которая временами переходила в удушье, общая слабость, потливость, плохой аппетит, похудание. Перенесенные заболевания: корь, скарлатина.

Объективно: резко пониженного питания, рост—158 см, масса тела — 48 кг. Астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски. Костно-мышечная система без изменений. Периферические лимфоузлы не увеличены. Грудная клетка в акте дыхания участвует. Частота дыхания—120 в 1 мин. Нижние границы легких опущены на 1 ребро. Перкуторный звук над легкими легочный. Дыхание жесткое. Выслушиваются рассеянные сухие свистящие хрипы. Слева в подмышечной и подлопаточной областях — мелко- и среднепузырчатые хрипы, справа над нижними отделами — единичные среднепузырчатые хрипы. Пульс ритмичный, хорошего наполнения, 100 уд. в 1 мин, АД — 20,1/12,0 кПа. Границы сердца — в пределах нормы. Тоны сердца незначительно усилены. Акцент II тона во втором межреберье слева. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Стул и мочеиспускание — в норме.

До поступления была обследована фтизиатром: туберкулез легких не подтвердился.

Мокрота слизисто-гнойная, с большим количеством лейкоцитов и единичными клетками эпителия в препарате.

Анализ крови: эр.—4,8-10¹² в 1 л, НЬ—22 ммоль/л, л.—6,9-10⁹ в 1 л, э.—1%, п.—3%, с.—69%, лимф.— 24%, мон.—3%; СОЭ — 29 мм/ч. В дальнейшем наблюдалось повышение количество эозинофилов в периферической крови до-32% при появлении инфильтративных облаковидных затемнений в легких. Анализ мочи патологических изменений не выявил.

На рентгенограмме от 15.03.84 г.: деформация легочного рисунка в прикорневых зонах с пневмосклерозированием в верхнем поле справа. Корни уплотнены, деформированы, тяжисты. 05.04.84 г. изменения те же. В дальнейшем состояние больной ухудшалось, наблюдалось повышение температуры тела до 37,5—38°.

В апреле 1984 г. из-за кашля больная стала принимать вынужденное положение: сидя придавливала область груди подушкой. Беспокоила сильная боль при дыхании в левой подмышечной области, где на большом участке выслушивался шум трения плевры. На рентгенограмме изменен легочный рисунок в обоих легких, корни уплотнены, деформированы. Ввиду лихорадки и общего тяжелого состояния больной были проведены различные исследования. Исключены заболевания тифозно-паратифозной группы, малярия; осмотрена гинекологом, эндокринологом, окулистом, невропатологом — нарушений не обнаружено.

25.04.84 г. при рентгенографии выявлены изменения в передних отделах V—IX ребер слева и VII—IX — справа в виде костных мозолей, которые были расценены как результат спонтанных переломов ребер.

Фиброгастроскопия: картина поверхностного гастрита. Привратник проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки раздражена, деформирована. Экскреторная урография: деформация чашечно-лоханочной системы с обеих сторон. Правый мочеточник при выходе из лоханки делает крутой изгиб, вероятно, за счет опущения почки. Мочеточник контрастируется фрагментами.

Рентгенограмма черепа: неравномерное утолщение костей свода черепа и трабекулярное строение. Турецкое седло не изменено. Содержание кальция в крови — 2 ммоль/л, фосфора—1,6 ммоль/л, в моче — кальций ++» фосфор — 3,9 г/л. Сканирование щитовидной железы патологии не выявило. Функциональное исследование щитовидной железы с ¹³¹1 показало низкое поглощение ¹³¹1 щитовидной железой. Волчаночные клетки в крови не обнаружены. В моче белок Бенс-Джонса не найден. Уровень мочевины в крови — 2,2 ммоль/л, остаточного азота—14,3 ммоль/л. Исследование сыворотки крови методом электрофореза: альбумины — 51%, глобулины — «а₁—5%, а₂—14%, ß—10%, у—20%. Общее содержание белка — 74 г/л. Определение билирубина в сыворотке крови по Иендрашику: общий — 4,46 ммоль/л. Реакция Вельтмана —5-я пробирка, тимоловая проба —6,2 ед. Уровень глюкозы в крови — 3,9 ммоль/л.

При клинико-инструментальном и лабораторном исследовании заболеваний опухолевой природы, гиперпаратиреоидной остеодистрофии, несовершенного костеобразования, сирингомиелии не выявлено.

Предположено, что спонтанные Переломы ребер являются, возможно, результатом резкого кашля у истощенной больной.

18.05.84 г. больная консультирована ортопедом-травматологом (проф. А. Л. Латыповым), который сделал следующее заключение: на рентгенограммах от апреля— мая 1984 г. определяются зоны поперечной перестройки V—IX ребер справа и VI— IX — слева (зоны Лоозера), возникшие в результате неадекватно повышенной нагрузки на них. Патология костей связана с основным заболеванием.

При ретроспективном анализе рентгенограмм выяснилось, что первые изменения в двух правых ребрах были отмечены еще в январе; рентгенограммы от 04.04.84 г. показали аналогичную перестройку и в других ребрах. В связи с повторным формированием инфильтратов в легких и высокой эозинофилией антибиотики отменены. Назначение небольших доз преднизолона (15 мг в день) привело к нормализации СОЭ и количества эозинофилов в периферической крови. В дальнейшем инфильтраты в легких не появлялись.

Диагноз: хронический бронхит с бронхоспастическим компонентом и частыми обострениями. Диффузный пневмосклероз. Эозинофильные инфильтраты в легких. Перестройка V—IX ребер справа и VI—IX — слева.

При амбулаторном осмотре больной в октябре-ноябре 1984 г.— самочувствие удовлетворительное. В легких — жесткое дыхание, справа в подмышечной области — влажные хрипы.

Патологическая перестройка кости возникает в результате повышенной нагрузки на нормальную кость или обычной нагрузки на патологически измененную кость при несовершенном костеобразовании, гиперпаратиреоидной остеодистрофии, болезни Педжета, рахите, сирингомиелии, остеопатии голодающих. Иногда причины остаются невыясненными. В основе анатомических изменений лежит последовательная смена некроза костной ткани репаративным процессом. Перестройка кости завершается, как правило, образованием нового вещества, благодаря чему восстанавливаются морфологические и функциональные свойства пораженной кости. Продолжительность клинического течения процесса перестройки кости — от нескольких месяцев до одного года и более.

Об авторах

В. М. Андреев

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

P. Н. Алиакберова

Email: info@eco-vector.com
Россия

В. А. Беляков

Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

Дополнительные файлы