A case of pathological rearrangement of the bone structure of ribs, simulating their fracture
- Authors: Andreev V.M., Aliakberova P.N., Belyakov V.A.
- Issue: Vol 67, No 3 (1986)
- Pages: 211-212
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/70082
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj70082
- ID: 70082
Cite item
Full Text
Abstract
T., 39 years old, considers herself ill since the beginning of 1983. She had a severe cough, at first dry, later with mucopurulent sputum. During the year she was treated as an outpatient, taking antibiotics and cough pills. In December 1983, she was admitted to a hospital in Kazan, but her condition did not improve. In spring 1984 her cough sharply intensified again, body temperature increased, amount of sputum increased, shortness of breath, which at times became suffocation, general weakness, sweating, poor appetite and weight loss became disturbing. Past illnesses: measles, scarlet fever.
Keywords
Full Text
Мы наблюдали случай перестройки костной структуры ребер, симулировавшей перелом.
Т., 39 лет, считает себя больной с начала 1983 г. Беспокоил сильный кашель, сначала сухой, в дальнейшем с выделением слизисто-гнойной мокроты. В течение года лечилась амбулаторно, принимала антибиотики и таблетки от кашля. В декабре 1983 г. была госпитализирована в один из стационаров Казани, однако состояние особенно не улучшилось. Весной 1984 г. вновь резко усилился кашель, повысилась температура тела, увеличилось количество выделяемой мокроты, стали беспокоить одышка, которая временами переходила в удушье, общая слабость, потливость, плохой аппетит, похудание. Перенесенные заболевания: корь, скарлатина.
Объективно: резко пониженного питания, рост—158 см, масса тела — 48 кг. Астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски. Костно-мышечная система без изменений. Периферические лимфоузлы не увеличены. Грудная клетка в акте дыхания участвует. Частота дыхания—120 в 1 мин. Нижние границы легких опущены на 1 ребро. Перкуторный звук над легкими легочный. Дыхание жесткое. Выслушиваются рассеянные сухие свистящие хрипы. Слева в подмышечной и подлопаточной областях — мелко- и среднепузырчатые хрипы, справа над нижними отделами — единичные среднепузырчатые хрипы. Пульс ритмичный, хорошего наполнения, 100 уд. в 1 мин, АД — 20,1/12,0 кПа. Границы сердца — в пределах нормы. Тоны сердца незначительно усилены. Акцент II тона во втором межреберье слева. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Стул и мочеиспускание — в норме.
До поступления была обследована фтизиатром: туберкулез легких не подтвердился.
Мокрота слизисто-гнойная, с большим количеством лейкоцитов и единичными клетками эпителия в препарате.
Анализ крови: эр.—4,8-1012 в 1 л, НЬ—22 ммоль/л, л.—6,9-109 в 1 л, э.—1%, п.—3%, с.—69%, лимф.— 24%, мон.—3%; СОЭ — 29 мм/ч. В дальнейшем наблюдалось повышение количество эозинофилов в периферической крови до-32% при появлении инфильтративных облаковидных затемнений в легких. Анализ мочи патологических изменений не выявил.
На рентгенограмме от 15.03.84 г.: деформация легочного рисунка в прикорневых зонах с пневмосклерозированием в верхнем поле справа. Корни уплотнены, деформированы, тяжисты. 05.04.84 г. изменения те же. В дальнейшем состояние больной ухудшалось, наблюдалось повышение температуры тела до 37,5—38°.
В апреле 1984 г. из-за кашля больная стала принимать вынужденное положение: сидя придавливала область груди подушкой. Беспокоила сильная боль при дыхании в левой подмышечной области, где на большом участке выслушивался шум трения плевры. На рентгенограмме изменен легочный рисунок в обоих легких, корни уплотнены, деформированы. Ввиду лихорадки и общего тяжелого состояния больной были проведены различные исследования. Исключены заболевания тифозно-паратифозной группы, малярия; осмотрена гинекологом, эндокринологом, окулистом, невропатологом — нарушений не обнаружено.
25.04.84 г. при рентгенографии выявлены изменения в передних отделах V—IX ребер слева и VII—IX — справа в виде костных мозолей, которые были расценены как результат спонтанных переломов ребер.
Фиброгастроскопия: картина поверхностного гастрита. Привратник проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки раздражена, деформирована. Экскреторная урография: деформация чашечно-лоханочной системы с обеих сторон. Правый мочеточник при выходе из лоханки делает крутой изгиб, вероятно, за счет опущения почки. Мочеточник контрастируется фрагментами.
Рентгенограмма черепа: неравномерное утолщение костей свода черепа и трабекулярное строение. Турецкое седло не изменено. Содержание кальция в крови — 2 ммоль/л, фосфора—1,6 ммоль/л, в моче — кальций ++» фосфор — 3,9 г/л. Сканирование щитовидной железы патологии не выявило. Функциональное исследование щитовидной железы с 1311 показало низкое поглощение 1311 щитовидной железой. Волчаночные клетки в крови не обнаружены. В моче белок Бенс-Джонса не найден. Уровень мочевины в крови — 2,2 ммоль/л, остаточного азота—14,3 ммоль/л. Исследование сыворотки крови методом электрофореза: альбумины — 51%, глобулины — «а1—5%, а2—14%, ß—10%, у—20%. Общее содержание белка — 74 г/л. Определение билирубина в сыворотке крови по Иендрашику: общий — 4,46 ммоль/л. Реакция Вельтмана —5-я пробирка, тимоловая проба —6,2 ед. Уровень глюкозы в крови — 3,9 ммоль/л.
При клинико-инструментальном и лабораторном исследовании заболеваний опухолевой природы, гиперпаратиреоидной остеодистрофии, несовершенного костеобразования, сирингомиелии не выявлено.
Предположено, что спонтанные Переломы ребер являются, возможно, результатом резкого кашля у истощенной больной.
18.05.84 г. больная консультирована ортопедом-травматологом (проф. А. Л. Латыповым), который сделал следующее заключение: на рентгенограммах от апреля— мая 1984 г. определяются зоны поперечной перестройки V—IX ребер справа и VI— IX — слева (зоны Лоозера), возникшие в результате неадекватно повышенной нагрузки на них. Патология костей связана с основным заболеванием.
При ретроспективном анализе рентгенограмм выяснилось, что первые изменения в двух правых ребрах были отмечены еще в январе; рентгенограммы от 04.04.84 г. показали аналогичную перестройку и в других ребрах. В связи с повторным формированием инфильтратов в легких и высокой эозинофилией антибиотики отменены. Назначение небольших доз преднизолона (15 мг в день) привело к нормализации СОЭ и количества эозинофилов в периферической крови. В дальнейшем инфильтраты в легких не появлялись.
Диагноз: хронический бронхит с бронхоспастическим компонентом и частыми обострениями. Диффузный пневмосклероз. Эозинофильные инфильтраты в легких. Перестройка V—IX ребер справа и VI—IX — слева.
При амбулаторном осмотре больной в октябре-ноябре 1984 г.— самочувствие удовлетворительное. В легких — жесткое дыхание, справа в подмышечной области — влажные хрипы.
Патологическая перестройка кости возникает в результате повышенной нагрузки на нормальную кость или обычной нагрузки на патологически измененную кость при несовершенном костеобразовании, гиперпаратиреоидной остеодистрофии, болезни Педжета, рахите, сирингомиелии, остеопатии голодающих. Иногда причины остаются невыясненными. В основе анатомических изменений лежит последовательная смена некроза костной ткани репаративным процессом. Перестройка кости завершается, как правило, образованием нового вещества, благодаря чему восстанавливаются морфологические и функциональные свойства пораженной кости. Продолжительность клинического течения процесса перестройки кости — от нескольких месяцев до одного года и более.
About the authors
V. M. Andreev
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
P. N. Aliakberova
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
V. A. Belyakov
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
References
Supplementary files
