Случай патологической перестройки костной структуры ребер, симулировавшей их перелом
- Авторы: Андреев В.М., Алиакберова P.Н., Беляков В.А.
- Выпуск: Том 67, № 3 (1986)
- Страницы: 211-212
- Тип: Статьи
- Статья получена: 30.04.2021
- Статья одобрена: 30.04.2021
- Статья опубликована: 15.05.1986
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/70082
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj70082
- ID: 70082
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Т., 39 лет, считает себя больной с начала 1983 г. Беспокоил сильный кашель, сначала сухой, в дальнейшем с выделением слизисто-гнойной мокроты. В течение года лечилась амбулаторно, принимала антибиотики и таблетки от кашля. В декабре 1983 г. была госпитализирована в один из стационаров Казани, однако состояние особенно не улучшилось. Весной 1984 г. вновь резко усилился кашель, повысилась температура тела, увеличилось количество выделяемой мокроты, стали беспокоить одышка, которая временами переходила в удушье, общая слабость, потливость, плохой аппетит, похудание. Перенесенные заболевания: корь, скарлатина.
Ключевые слова
Полный текст
Мы наблюдали случай перестройки костной структуры ребер, симулировавшей перелом.
Т., 39 лет, считает себя больной с начала 1983 г. Беспокоил сильный кашель, сначала сухой, в дальнейшем с выделением слизисто-гнойной мокроты. В течение года лечилась амбулаторно, принимала антибиотики и таблетки от кашля. В декабре 1983 г. была госпитализирована в один из стационаров Казани, однако состояние особенно не улучшилось. Весной 1984 г. вновь резко усилился кашель, повысилась температура тела, увеличилось количество выделяемой мокроты, стали беспокоить одышка, которая временами переходила в удушье, общая слабость, потливость, плохой аппетит, похудание. Перенесенные заболевания: корь, скарлатина.
Объективно: резко пониженного питания, рост—158 см, масса тела — 48 кг. Астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски. Костно-мышечная система без изменений. Периферические лимфоузлы не увеличены. Грудная клетка в акте дыхания участвует. Частота дыхания—120 в 1 мин. Нижние границы легких опущены на 1 ребро. Перкуторный звук над легкими легочный. Дыхание жесткое. Выслушиваются рассеянные сухие свистящие хрипы. Слева в подмышечной и подлопаточной областях — мелко- и среднепузырчатые хрипы, справа над нижними отделами — единичные среднепузырчатые хрипы. Пульс ритмичный, хорошего наполнения, 100 уд. в 1 мин, АД — 20,1/12,0 кПа. Границы сердца — в пределах нормы. Тоны сердца незначительно усилены. Акцент II тона во втором межреберье слева. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Стул и мочеиспускание — в норме.
До поступления была обследована фтизиатром: туберкулез легких не подтвердился.
Мокрота слизисто-гнойная, с большим количеством лейкоцитов и единичными клетками эпителия в препарате.
Анализ крови: эр.—4,8-1012 в 1 л, НЬ—22 ммоль/л, л.—6,9-109 в 1 л, э.—1%, п.—3%, с.—69%, лимф.— 24%, мон.—3%; СОЭ — 29 мм/ч. В дальнейшем наблюдалось повышение количество эозинофилов в периферической крови до-32% при появлении инфильтративных облаковидных затемнений в легких. Анализ мочи патологических изменений не выявил.
На рентгенограмме от 15.03.84 г.: деформация легочного рисунка в прикорневых зонах с пневмосклерозированием в верхнем поле справа. Корни уплотнены, деформированы, тяжисты. 05.04.84 г. изменения те же. В дальнейшем состояние больной ухудшалось, наблюдалось повышение температуры тела до 37,5—38°.
В апреле 1984 г. из-за кашля больная стала принимать вынужденное положение: сидя придавливала область груди подушкой. Беспокоила сильная боль при дыхании в левой подмышечной области, где на большом участке выслушивался шум трения плевры. На рентгенограмме изменен легочный рисунок в обоих легких, корни уплотнены, деформированы. Ввиду лихорадки и общего тяжелого состояния больной были проведены различные исследования. Исключены заболевания тифозно-паратифозной группы, малярия; осмотрена гинекологом, эндокринологом, окулистом, невропатологом — нарушений не обнаружено.
25.04.84 г. при рентгенографии выявлены изменения в передних отделах V—IX ребер слева и VII—IX — справа в виде костных мозолей, которые были расценены как результат спонтанных переломов ребер.
Фиброгастроскопия: картина поверхностного гастрита. Привратник проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки раздражена, деформирована. Экскреторная урография: деформация чашечно-лоханочной системы с обеих сторон. Правый мочеточник при выходе из лоханки делает крутой изгиб, вероятно, за счет опущения почки. Мочеточник контрастируется фрагментами.
Рентгенограмма черепа: неравномерное утолщение костей свода черепа и трабекулярное строение. Турецкое седло не изменено. Содержание кальция в крови — 2 ммоль/л, фосфора—1,6 ммоль/л, в моче — кальций ++» фосфор — 3,9 г/л. Сканирование щитовидной железы патологии не выявило. Функциональное исследование щитовидной железы с 1311 показало низкое поглощение 1311 щитовидной железой. Волчаночные клетки в крови не обнаружены. В моче белок Бенс-Джонса не найден. Уровень мочевины в крови — 2,2 ммоль/л, остаточного азота—14,3 ммоль/л. Исследование сыворотки крови методом электрофореза: альбумины — 51%, глобулины — «а1—5%, а2—14%, ß—10%, у—20%. Общее содержание белка — 74 г/л. Определение билирубина в сыворотке крови по Иендрашику: общий — 4,46 ммоль/л. Реакция Вельтмана —5-я пробирка, тимоловая проба —6,2 ед. Уровень глюкозы в крови — 3,9 ммоль/л.
При клинико-инструментальном и лабораторном исследовании заболеваний опухолевой природы, гиперпаратиреоидной остеодистрофии, несовершенного костеобразования, сирингомиелии не выявлено.
Предположено, что спонтанные Переломы ребер являются, возможно, результатом резкого кашля у истощенной больной.
18.05.84 г. больная консультирована ортопедом-травматологом (проф. А. Л. Латыповым), который сделал следующее заключение: на рентгенограммах от апреля— мая 1984 г. определяются зоны поперечной перестройки V—IX ребер справа и VI— IX — слева (зоны Лоозера), возникшие в результате неадекватно повышенной нагрузки на них. Патология костей связана с основным заболеванием.
При ретроспективном анализе рентгенограмм выяснилось, что первые изменения в двух правых ребрах были отмечены еще в январе; рентгенограммы от 04.04.84 г. показали аналогичную перестройку и в других ребрах. В связи с повторным формированием инфильтратов в легких и высокой эозинофилией антибиотики отменены. Назначение небольших доз преднизолона (15 мг в день) привело к нормализации СОЭ и количества эозинофилов в периферической крови. В дальнейшем инфильтраты в легких не появлялись.
Диагноз: хронический бронхит с бронхоспастическим компонентом и частыми обострениями. Диффузный пневмосклероз. Эозинофильные инфильтраты в легких. Перестройка V—IX ребер справа и VI—IX — слева.
При амбулаторном осмотре больной в октябре-ноябре 1984 г.— самочувствие удовлетворительное. В легких — жесткое дыхание, справа в подмышечной области — влажные хрипы.
Патологическая перестройка кости возникает в результате повышенной нагрузки на нормальную кость или обычной нагрузки на патологически измененную кость при несовершенном костеобразовании, гиперпаратиреоидной остеодистрофии, болезни Педжета, рахите, сирингомиелии, остеопатии голодающих. Иногда причины остаются невыясненными. В основе анатомических изменений лежит последовательная смена некроза костной ткани репаративным процессом. Перестройка кости завершается, как правило, образованием нового вещества, благодаря чему восстанавливаются морфологические и функциональные свойства пораженной кости. Продолжительность клинического течения процесса перестройки кости — от нескольких месяцев до одного года и более.
Об авторах
В. М. Андреев
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия
P. Н. Алиакберова
Email: info@eco-vector.com
Россия
В. А. Беляков
Email: info@eco-vector.com
Россия
Список литературы
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)