Клинические особенности токсических оптических невропатий
- Авторы: Шеремет Н.Л.1, Ханакова Н.А.1, Жоржоладзе Н.В.1, Невиницына Т.А.1
-
Учреждения:
- Научно-исследовательский институт глазных болезней
- Выпуск: Том 98, № 3 (2017)
- Страницы: 400-403
- Тип: Новые технологии в офтальмологии
- Статья получена: 05.06.2017
- Статья опубликована: 05.06.2017
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/6491
- DOI: https://doi.org/10.17750/KMJ2017-400
- ID: 6491
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Изучить особенности клинических проявлений токсической оптической невропатии.
Методы. 21 пациенту (42 глаза) с токсической оптической невропатией проводили стандартное офтальмологическое обследование, компьютерную периметрию, спектральную оптическую когерентную томографию сетчатки и зрительного нерва.
Результаты. Причинами токсических оптических невропатий были острая (4 пациента) и хроническая (10 человек) алкогольная интоксикация, хроническое наркотическое отравление (6 больных), приём лекарственных препаратов (этамбутол, 1 человек). У всех пациентов отмечено двустороннее снижение остроты зрения с формированием центральной скотомы с различной степенью депрессии световой чувствительности, а также выраженная дисхроматопсия. Выявлены особенности структурных изменений у пациентов с токсическими оптическими невропатиями: первоначальное истончение внутренних слоёв сетчатки с последующим уменьшением толщины перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки. Степень выраженности структурных изменений была различной: от преимущественного повреждения внутренних слоёв сетчатки и незначительного истончения височного сектора слоя нервных волокон сетчатки до грубых атрофических изменений комплекса ганглиозных клеток и зрительного нерва. При хронической и острой алкогольной интоксикации после лечения и полной отмены алкоголя у 43% пациентов функции зрения частично были восстановлены.
Вывод. Степень проявления токсической оптической невропатии, выраженность и скорость развития атрофических изменений, прогноз заболевания зависят от токсина, его дозы и длительности воздействия, восприимчивости организма к токсическому действию, генетических особенностей в каждом конкретном случае; подобный алгоритм изменений, вероятно, связан с патогенезом, в основе которого лежит дисфункция митохондрий.
Об авторах
Наталия Леонидовна Шеремет
Научно-исследовательский институт глазных болезней
Автор, ответственный за переписку.
Email: natalia.hanakova@gmail.com
г. Москва, Россия
Наталья Алексеевна Ханакова
Научно-исследовательский институт глазных болезней
Email: natalia.hanakova@gmail.com
г. Москва, Россия
Нино Владимировна Жоржоладзе
Научно-исследовательский институт глазных болезней
Email: natalia.hanakova@gmail.com
г. Москва, Россия
Татьяна Алексеевна Невиницына
Научно-исследовательский институт глазных болезней
Email: natalia.hanakova@gmail.com
г. Москва, Россия
Список литературы
- Шеремет Н.Л., Ронзина И.А., Галоян Н.С., Казарян Э.Э. Современные методы исследования зрительного нерва при оптических невропатиях различного генеза. Вестн. офтальмол. 2011; 127 (2): 15-18.
- Talbert Estlin K.A., Sadun A.A. Risk factors for ethambutol optic toxicity. Int. Oftalmol. 2010; 30: 63-72. doi: 10.1007/s10792-009-9293-z.
- Аветисов С.Э., Шеремет Н.Л., Фомин А.В. и др. Структурные изменения сетчатки и зрительного нерва у пациентов с наследственной оптической невропатией Лебера. Вестн. офтальмол. 2014; 130 (1): 4-11.