Clinic and treatment of meningococcal infection

Abstract

From January 1971 to April 1974, 1,682 patients with generalized forms of meningococcal infection were hospitalized at the 1st Infectious Diseases Hospital. This surge in the incidence of meningococcal disease was clinically very different from the sporadic cases we have seen in the past 30 years.

Full Text

С января 1971 г. по апрель 1974 г. в 1-й инфекционной больнице было госпитализировано 1682 больных генерализованными формами менингококковой инфекции. Эта волна заболеваемости менингококковой инфекцией клинически во многом отличалась от спорадических случаев, наблюдаемых нами в прошлые 30 лет. Различие заключалось главным образом в огромной частоте менингококцемий (80%), преобладании тяжелых форм течения болезни, выраженности геморрагического син­дрома, значительном количестве молниеносных форм заболевания, небольшом проценте осложнений после перенесенной болезни.

Генерализованные формы менингококковой инфекции сопровожда­лись выраженной интоксикацией со значительным нарушением деятель­ности ц. и. с. При менингококцемии регистрировались различной глу­бины нарушения сердечно-сосудистой системы, свертывающей системы крови, поражение надпочечников. Все это определяет значительную тяжесть течения болезни.

Заболевание генерализованными формами менингококковой инфек­ции начинается быстрым подъемом температуры до высоких цифр при явлениях озноба. Вместе с тем обращает на себя внимание, что у неко­торых больных, находящихся в состоянии крайне тяжелой интоксика­ции, температура может быть в пределах 36—37°. Одним из ведущих симптомов является головная боль, которая наблюдается у подавляю­щего большинства больных при всех формах тяжести болезни. Постоян­ным начальным признаком является рвота. На высоте развития болезненного процесса у 52% взрослых и 34% детей развивалось нарушение сознания различной степени: от оглушенности и безразли­чия к окружающему до сомноленции, сопора, комы. У некоторых боль­ных, чаще у детей, возникали клинико-тонические судороги с преобла­данием клонического компонента. У 80% больных наблюдались явления менингококцемии: появление на коже сыпи геморрагического характера звездчатой формы. Обычно сыпь появлялась в первые сутки болезни, а при тяжелых формах — уже в первые часы и была тем обильнее, чем тяжелее заболевание. У 28,4% больных в первые дни возникла герпетическая сыпь. Электрокардио­графические исследования уже в первые дни болезни выявили у многих пациентов нарушения метаболических процессов в сердечной мышце. При аускультации отмечалось приглушение тонов сердца.

У 84% больных развилась тахикардия, соответствующая высоте подъема температуры, у 7,7%—брадикардия на фоне отека мозга, у 15,6% —повышение АД, у 18,2% больных, преимущественно с клини­кой менингококцемии, зарегистрировано снижение АД, что зависело, по-видимому, от глубины поражения надпочечников. При полной гибели надпочечников наступало состояние коллапса, заканчивающееся смертью больного.

При поражении оболочек мозга (подтвержденном соответствую­щими изменениями ликвора) почти у 100% больных определялась ригидность затылочных мышц; симптом Кернита наблюдался у 86,8%, Брудзинского — у 43,3% больных.

У 91% больных был обнаружен лейкоцитоз со значительным сдви­гом лейкоцитарной формулы влево. Исследованием ликвора у 80% больных установлен цитоз выше 1000 клеток в 1 мм³. Клеточный состав ликвора характеризовался преимущественным содержанием нейтрофи­лов даже тогда, когда общее количество клеток в ликворе было, в порядке нескольких сотен или даже меньше сотни.

Наиболее угрожаемыми состояниями при генерализованных формах менингококковой инфекции следует считать набухание и отек мозга и острую недостаточность надпочечников, которые в 83% являются основ­ными причинами смерти. Острый отек мозга мы диагностировали на основании нарушения сознания, двигательного беспокойства, иногда) гипертермии, судорог, гиперемии лица, цианоза, повышения АД, бради­кардии, одышки, аритмии дыхания, угасания корнеальных рефлексов, сужения зрачков, снижения их реакции на свет.

Острая недостаточность надпочечников (синдром Уотерхауза — Фридриховна) развивается молниеносно и уже в первые 12—18 часов- болезни приобретает максимальную напряженность. Температура с резким ознобом повышается до высоких цифр, а через несколько часов от начала заболевания на коже появляются обильные гемор­рагии, нарушается сознание, развивается тахикардия, одышка, цианоз, двигательное возбуждение, АД прогрессивно снижается, на коже' появляются багрово-синие пятна, развивается олигурия вплоть до анурии. У ряда больных наблюдается одновременное развитие отека, мозга и острой недостаточности надпочечников. В этих случаях диагно­стика весьма затруднительна; по-видимому, о развитии отека мозга у больных острой недостаточностью надпочечников можно судить в основном ПО' появлению судорог и развитию аритмии дыхания.

Лечение больных мы проводили согласно методическим указаниям Министерства здравоохранения СССР от 1970 г. Этиотропную терапию осуществляли пенициллином в средних дозировках 200—300 тыс. ед. на­ха веса в сутки. В ряде случаев применяли лево ми цетин-сукцинат натрия в суточной дозе 50—100 мг/кг. Для борьбы с токсикозом и для нормализации гемодинамики мы назначали рингеровский раствор, гемодез с точным регулированием водно-электролитного баланса. В рингеровский раствор добавляли по необходимости глюкокортикоиды, кокарбоксилазу, кордиамин, строфантин, эфедрин. Внутримышечно вводили дезоксикортикостерон (взрослым по 5—10 мг 4 раза в сутки). Для дегидратационной терапии использовали маннитол и лазикс. Судороги купировали дегидратационной терапией. Для борьбы с ацидозом внутривенно вводили 4% раствор бикарбоната натрия. У ряда больных для борьбы с тромбогеморрагическим синдромом в начальном периоде заболевания до развития резкой гипофибринемии применяли гепарин.

Проводимая терапия при своевременной госпитализации больного, несмотря на огромный процент тяжелых и крайне тяжелых форм болезни, в настоящее время весьма эффективна.