Состояние печени при гипербарической оксигенации

Аннотация

Высокая чувствительность печени к повреждающему действию кислорода под повышенным давлением общепризнанна. Но изучению влияния многократных сеансов гипербарической оксигенации (ГБО) на ткань этого органа посвящены лишь единичные работы.

Полный текст

Высокая чувствительность печени к повреждающему действию кислорода под повышенным давлением общепризнанна. Но изучению влияния многократных сеансов гипербарической оксигенации (ГБО) на ткань этого органа посвящены лишь единичные работы. Это послужило причиной проведения настоящего исследования.

Опыты выполнены на 50 кроликах весом 2—3 кг. Десять животных служили контролем, а 40 были подвергнуты ежедневным сеансам ГБО при рО₂ 19,6·10⁴ Па в течение 45 мин. Длительность курса составляла от 1 до 8 сеансов.

Изучение экспериментального материала показало, что 1—3 сеанса ГБО приводят к умеренному венозному застою в печени и расширению синусоидов центральных от- делo в печеночных долек. В центральных и интермедиарных зонах долек снижается (статистически достоверно) содержание гликогена (рис. 1, a) и РНК, активность КФ-азы и окислительно-восстановительных ферментов (рис, 1, б; рис. 2, а и б). 

Рис. 1. Влияние ГБО на содержание гликогена (а) и активности СДГ (б) в центральных зонах печеночных долек по данным цитоспектрофотометрии. 1 — в течение курса ГБО, 2 — после окончания курса из 8 сеансов ГБО.

Рис. 2. Влияние ГБО на активность ЛДГ (а) и МДГ (б) в центральных зонах печеночных долек по данным цитоспектрофотометрии. 1 — в течение курса ГБО, 2 — после окончания курса из 8 сеансов ГБО.

Это сопровождается образованием грубогранулярного формазана в гепатоцитах при выявлении дегидрогеназ янтарной, яблочной и молочной кислот. Указанные изменения подвергаются обратному развитию в течение 7—10 дней после прекращения сеансов ГБО.

В печени животных, получивших 4 сеанса ГБО, появляются несомненные морфологические признаки кислородной интоксикации. Наряду с выраженным венозным застоем обнаруживается повышение проницаемости стенок сосудов и клеточных мембран, о чем свидетельствует увеличение активности ЩФ в стенках центральных вен, в синусоидах и желчных капиллярах центральных зон долек. Эндотелиальные клетки центральных вен на отдельных участках стенки слущиваются. Вследствие сосудистых нарушений в паренхиме появляются мелкие кровоизлияния. В интермедиарных отделах долек многие гепатоциты находятся в состоянии гидропической дистрофии, вокруг ядер большинства из них формируются вакуоли. В дистрофически измененных гепатоцитах исчезает гликоген, снижается содержание РНК и активность АТФ-азы и резко изменяется характер осадка формазана при выявлении оксидоредуктаз, в интермедиарных зонах обнаруживается неравномерность в распределении веществ и ферментов между рядом лежащими печеночными клетками. При ГБО гепатоциты интермедиарных зон первыми получают кровь с непривычно высоким для них содержанием кислорода. Возможно, это является причиной преимущественного поражения данных клеток. В этот период в процесс вовлекаются и портальные тракты, в области которых обнаруживаются умеренный отек и инфильтрация лимфогистиоцитарными элементами с выраженной активностью ЛДГ, МДГ и КФ-азы в последних. Это указывает на развитие у кроликов интерстициального гепатита.

По окончании курса из 4 сеансов ГБО обратное развитие морфофункциональных изменений происходит в течение 14—30 сут. Интерстициальный гепатит заканчивается формированием умеренно выраженного перилобулярного фиброза печени.

У кроликов, подвергнутых 6 сеансам ГБО, помимо описанных изменений отмечено появление вокруг центральных вен отечной жидкости, которая отслаивает базальную мембрану сосудов от прилежащих гепатоцитов. В интермедиарных зонах видны кровоизлияния и единичные микронекрозы. Перинуклеарные вакуоли начинают формироваться в отдельных гепатоцитах центральных отделов долек. Содержание гликогена резко снижено (рис. 1, а). При выявлении дегидрогеназ обнаруживается грубогранулярный формазан. Активность СДГ и МДГ значительно повышается по сравнению с предыдущим сроком наблюдения, оставаясь в то же время ниже исходного уровня (рис. 1, б; 2, б). Лимфогистиоцитарная инфильтрация не только захватывает области портальных трактов, но и выходит за их пределы на периферию долек и в междольковые промежутки. В инфильтратах появляются фибробласты с высокой активностью КФ-азы и единичные плазматические клетки.

С увеличением количества сеансов до 8 изменения типа гидропической и баллонной дистрофии распространяются и на центральные зоны долек. Сохраняется лишь структура 2—3 рядов клеток, непосредственно прилежащих к центральным венам. В области портальных трактов появляются нежные коллагеновые волокна, то есть начинается формирование перилобулярного фиброза. Активность ЛДГ резко падает (рис. 2, а), а активность СДГ и МДГ достоверно превышает исходные показатели (рис. 1, б; 2, б).

По окончании курса, состоящего из 8 сеансов, происходит медленное обратное развитие изменений в печени с исходом в перилобулярный фиброз. Метаболические реакции не приходят к норме длительное время; более того, наблюдается стойкое снижение содержания гликогена и активности ЛДГ в центральных зонах долек.

Таким образом, ГБО при рО₂ 19,6·10⁴ Па и времени сатурации 45 мин вызывает в печени здоровых животных изменения, степень выраженности которых зависит от количества сеансов. Поэтому мы считаем, что применение курсов длительностью свыше 3 сеансов при данных режимах ГБО нецелесообразно. При назначении повторных коротких курсов ГБО перерывы между ними должны быть не менее 7 сут.