Курение табака
- Авторы: Вайнштейн С.Г.1
-
Учреждения:
- Казанский ГИДУВ им. В. И. Ленина
- Выпуск: Том 59, № 5 (1978)
- Страницы: 72-75
- Тип: Статьи
- Статья получена: 07.03.2021
- Статья одобрена: 07.03.2021
- Статья опубликована: 15.09.1978
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/62850
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj62850
- ID: 62850
Цитировать
Полный текст
Аннотация
«Табак—божественный, несравненный, в высшей степени превосходный табак, намного превзошедший все панацеи, золотые напитки (potable gold) и философские камни, действенное средство ото всех болезней.
Ключевые слова
Полный текст
«Табак—божественный, несравненный, в высшей степени превосходный табак, намного превзошедший все панацеи, золотые напитки (potable gold) и философские камни, действенное средство ото всех болезней. Но так как им обычно злоупотребляет большинство людей, принимая его в таком же количестве, как жестянщики пиво, табак становится чумой, бедствием и неистовым опустошителем имущества, земель и здоровья; дьявольский, чертовский и проклятый табак, причина гибели тела и души». Этим эпиграфом — цитатой из «Anatomy of Melancholi» R. Burton — начинается один из обзоров «Курение и желудочно-кишечный тракт» [4]. Поистине, плата за сомнительное удовольствие при курении табака чрезвычайно высока. Не зря курение табака рассматривается как причинный фактор многих болезненных состояний [1], предрасположения к профессиональным болезням [10 b]. В 1967 г. в Японии было начато крупное исследование связи смертности и привычек курения; оказалось, что смертность курильщиков сигарет, как мужчин, так и женщин, на 22% выше, чем некурящих, и что опасность для жизни возрастает с увеличением количества выкуриваемых сигарет [17 b]. Как указывается в «Докладе комитета экспертов ВОЗ», «... заболевания, связанные с курением, являются столь важной причиной нарушения здоровья и преждевременной смерти в развитых странах, что в деле улучшения здоровья и увеличения продолжительности жизни борьба с курением сигарет в этих странах могла бы дать больше, чем любое другое отдельное мероприятие в любой отрасли профилактической медицины».
Хотя влияние курения на здоровье во многом ограничивается организмом самого курильщика (это касается тяжелых, угрожающих жизни заболеваний), однако и некурящие, подвергающиеся воздействию табачного дыма, который скапливается при курении других в закрытых, плохо вентилируемых помещениях и автомобилях, могут испытывать влияние вредных концентраций этого дыма. В частности, окись углерода может содержаться в количествах, превышающих те, которые считаются безопасными на рабочих местах в промышленности; в крови и моче некурящих, подвергающихся воздействию табачного дыма (так называемое пассивное курение), обнаруживались измеримые уровни никотина [36].
В различных странах предпринимались неоднократные попытки сопоставить цену последствий курения с экономической выгодой от выращивания или переработки табака. Было показано, что стоимость медицинского обслуживания заболевших в связи с курением, убытки, связанные с преждевременной смертью курящих, экономические потери от невыходов на работу из-за связанных с курением заболеваний, утраты имущества и жизней из-за пожаров, возникающих в связи с неосторожным курением, обычно превышают экономические выгоды от производства табака [6, 14, 32, 37].
Распространенность курения отражена в ряде эпидемиологических работ. В интересном социологическом исследовании [16], проведенном среди 5140 лиц в возрасте от 16 лет и старше, отмечена наибольшая подверженность курению в возрастной группе 20—49 лет; среди женщин старше 50 лет курящих было меньше, чем среди девушек (включая 20-летних); окружение (муж, жена, родители, дети, братья и сестры) оказывало мощное влияние на привычку к курению, в то же время генетическая предрасположенность к курению не выявлена. Однако исследования однояйцевых и двуяйцевых близнецов, братьев и сестер показали, что склонность к курению обусловлена генетически [34].
Из опрошенных Фредманом [10] 89066 человек никогда не курили приблизительно 25% мужчин и 37% женщин, остальные курят либо курили ранее., Иные данные получены Едриховским [21]: из 1904 мужчин и 2097 женщин в возрасте 16—70 лет среди мужчин никогда не курили 31%, курили, но недавно бросили курить 11%, регулярно курили 58%, среди женщин — соответственно 91,8; 1,7 и 6,5%; мужчины в среднем выкуривали за сутки 15—24 папиросы, женщины — 5—14; у мужчин средняя продолжительность курения 11 лет, у женщин — 6 лет.
Особенно широко распространено курение среди некоторых профессиональных групп. Уатт, сравнивший привычку к курению у 227 гражданских лиц и 287 моряков, выявил, что подавляющее большинство последних выкуривает 20—25 сигарет в день (гражданские—10—15 сигарет в день). Эти данные особенно актуальны для атомных подводных лодок, находящихся до 2—3 месяцев на глубине, где контроль за чистотой воздуха является трудной проблемой. Загрязнение воздуха подводных лодок, несомненно, может привести к повышению заболеваемости, о чем, в частности, свидетельствует нарушение выделения электролитов с мочой у плавсостава [12]. Среди 990 лиц морского персонала дальневосточных портов (исключая медицинских работников) курили 78,4%, из них свыше 35% выкуривали от 35 до 49 сигарет в сутки [27].
Вместе с тем имеются обнадеживающие данные об уменьшении распространения этой вредной привычки, прежде всего среди врачей. В 1954 г. курили 51,8% массачусетских врачей (штат Бостон, США), в 1959 г. — 38,5% и в 1968 г. — 24,0±1,8%, причем курильщиками считались даже те, кто выкуривал по крайней мере 1 сигарету в день в течение 1 года (курящие сигары или трубку были отнесены, наоборот, к некурящим); снижение процента курящих отмечалось во всех возрастных группах [31].
Общее действие табачного дыма на организм. Табачный дым имеет довольно сложный состав, в него входят газы (окись углерода, цианиды, окись и двуокись азота, алдегиды) и водо- и жирорастворимые ингредиенты: алкалоиды (никотин— 50% всех алкалоидов [39, 42], котинин и миозмин), полициклические углеводороды, полифенолы, углеводы, коричневые пигменты, металлы (никель, хром, кадмий, мышьяк); каждый из перечисленных агентов имеет свой спектр токсического эффекта [23].
Концентрация окиси углерода в газовой среде сигаретного дыма составляет 1—5% [5]. Колебания ее зависят от температуры, при которой горит сигарета, а также от факторов, определяющих доступность кислорода, таких, например, как пористость бумаги. Количество образующейся окиси углерода возрастает по мере выкуривания сигареты. Установлено, что уровень карбоксигемоглобина у курильщиков колеблется от 2 до 15% в зависимости от количества выкуриваемых сигарет, степени «затягивания», времени, прошедшего после выкуривания последней сигареты. Окись углерода, имеющая значительно большее сродство к гемоглобину, чем кислород, нарушает транспорт последнего двояким путем: во-первых, она конкурирует с кислородом за связывающие места гемоглобина, во-вторых, увеличивает сродство оставшегося гемоглобина к кислороду, что обусловливает освобождение меньшего количества кислорода в тканях за единицу времени [35].
Основным из действующих алкалоидов табачного дыма является никотин, с ним и связывают пристрастие к курению табака [2, 26]. Согласно расчетам Гудмана, в одной сцгарете содержится 15—30 мг никотина, вдыхается и попадает в кровоток 50—90% этого количества [11]. Другие авторы [41] указывают, что в сигарете содержится 6—8 мг никотина, из которых могут адсорбироваться 3—4 мг; точное количество зависит от влажности табака и размеров оставленного окурка. Более чем 95% вдыхаемого с табачным дымом никотина адсорбируется в дыхательных путях [13, 33].
С годами среднее содержание никотина в сигарете падало: в 1940 г. оно составляло 24 мг [33], в 1964 г. — 14 мг [24], в различных сортах употребляемых в настоящее время в США сигарет — всего 0,2—2,6 мг [30]. Помимо столь различного содержания алкалоида в табаке, доза никотина, поступающая в организм при выкуривании одной сигареты, зависит от способа курения (объема поглощаемого дыма при затяжке, частоты и глубины затяжек), степени пиролиза никотина, наличия фильтра и его способности задерживать частицы дыма, влажности и полноты сгорания табака, плотности упаковки табака и пр. [24, 25]. Отсюда и весьма широкие колебания означенной дозы —от 10 до 1000 мкг/кг, по данным разных авторов [15, 25, 26, 28, 29], однако в среднем эта доза находится в пределах 50—250 мкг/кг.
Используя метод определения алкалоидов с помощью газожидкостной хроматографии, Изаак и Ренд [19] изучили динамику концентрации никотина в крови при курении сигарет (чувствительность метода до 1 нг никотина/мл плазмы). Образцы крови (по 2,5 мл) были взяты у 6 мужчин — привычных курильщиков, затягивающихся при курении, после 8-часового ночного перерыва в курении; затем испытуемые выкуривали в обычной для себя манере по одной «любимой» сигарете со скоростью одной затяжки в 1 мин; образцы крови брали как во время курения, так и после последней затяжки (в срок до 2 ч). Уровень никотина в плазме крови быстро возрастал во время курения сигареты, после чего постепенно снижался; индивидуальные колебания были весьма значительны, что, вероятно, зависело от различного содержания никотина в сигаретах, неодинаковых скоростей поглощения и выведения никотина из плазмы; следует отметить, что через 2 ч после последней затяжки количество никотина в плазме далеко не во всех случаях возвращалось к исходному. Период полувыведения никотина из плазмы был менее 30 мин у всех субъектов, падение концентрации происходило в две фазы: первая — быстрая, которая, возможно, связана с переходом никотина из крови в различные ткани, и вторая — медленная, вероятно, зависящая от метаболизма и выделения никотина. При курении ad libidum концентрация никотина в плазме отражает как накопление никотина от первых сигарет, так и влияние сигарет, выкуренных непосредственно перед взятием крови. Кривая концентрации никотина в плазме при курении с интервалами в 30 мин между окончанием курения первой сигареты и началом курения следующей носила зубчатый характер с заметным подъемом от одной сигареты к другой. Однако и в этом случае наблюдались индивидуальные отличия (при одинаковой тенденции к аккумуляции никотина): у. одного субъекта концентрация никотина составляла 33 нг/мл через 30 мин после выкуривания 5-й сигареты, у другого — 31 нг/мл после 14 сигарет, выкуренных с той же частотой. Всё же скорость выведения никотина из организма достаточно высока, и этим предотвращается любое ощутимое накопление никотина в плазме крови от одного дня к последующему. По сравнению с некурящими концентрация никотина в плазме крови утром у привычных курильщиков (не куривших минимум 8 ч) была лишь на 6—22% большей, только в одном наблюдении она отличалась на 37%.
При изучении образцов крови, взятых через 30 мин после последней выкуренной сигареты (курение в течение 6,5 ч ad libidum), отмечено повышение концентрации никотина в плазме от 1—8 до 12—44 нг/мл, причем возрастание это по отношению к числу выкуренных сигарет (5—13) было весьма относительным. Изучалось также количество никотина, поглощаемого каждым субъектом из табачного дыма (по разнице содержания никотина во вдыхаемом и выдыхаемом дыме); это количество варьировало после выкуривания 1 сигареты от 0,86 до 3,12 мг, после 5 сигарет — от 5,92 до 11,86 мг максимальный подъем концентрации никотина в плазме тесно коррелировал с количеством поглощаемого никотина.
Никотин (и, вероятно, его метаболит — котинин) может быть тонизирующим агентом. Внутривенные инъекции малых доз никотина обычно активизируют поведение крыс, а у кошек вызывают изменения ЭЭГ, свидетельствующие о кортикальных механизмах указанной активизации; эти экспериментальные данные совпадают с субъективными впечатлениями некоторых курильщиков о повышении внимания и ловкости вслед за ингаляцией табачного дыма [2]. Не следует также забывать, что никотин стимулирует секрецию кортикостероидов [18, 22], а последние оказывают пермиссивное действие в отношении многих функций организма.
Как у беличьих обезьян, так и у человека прием небольших количеств никотина (у человека суточная доза — 0,002 мг/кг массы тела) уменьшал интенсивность поведенческих сдвигов, выражающихся в агрессивности, враждебности и раздражительности, которые наступали после окончания длительных периодов приема никотина. Это, равно как и другие наблюдения, свидетельствует о том, что никотин различными путями изменяет настроение и что именно он является тонизирующим агентом в табачном дыме [7]. Аналогичные данные подтверждают также точку зрения, согласно которой хроническое потребление никотина вызывает зависимость, и у некоторых лиц неприятный синдром отмены никотина (беспокойство, нервозность, утомляемость, раздражительность) затрудняет отказ от курения. Синдром отмены при отказе от курения включает также нарушение сна, электроэнцефалографические сдвиги, падение частоты пульса и артериального давления, ослабление воли [36].
Наиболее выраженный эффект освобождения катехоламинов отмечается после первой выкуренной сигареты, затем он прогрессивно снижается от 2-й до 6-й сигареты [9].
Курение вызывает увеличение показателя гематокрита у мужчин и женщин и гемоглобина у женщин, что может быть связано с возрастанием концентрации окиси углерода в крови курильщиков [20]; отмечается также гиперлейкоцитоз периферической крови [3].
Борьба с курением. В это движение, несомненно, должны включиться в первую очередь медицинские учреждения. К примеру, Королевский колледж врачей в Эдинбурге (Великобритания) —коллективный член Action on smoking and Health — рекомендует в подведомственных ему госпиталях выделять зоны для некурящих, охватывающие большинство палат, лечебных площадей, библиотек и столовых, и зоны для курящих, где запрет курения был бы негуманным (палаты гериатрические и психиатрические, для безнадежных больных). В больничных магазинах сигареты можно продавать, но не следует их выставлять в витринах, а доход от продажи табачных изделий должен использоваться для пропаганды против курения. Необходимо создать в больницах общественный климат, при котором отказ от курения будет считаться единственно нормальным [38].
Результаты исследования, проведенного в Англии среди многочисленных врачей, бросивших курить, доказали явные преимущества отказа от курения. В отличие от врачей, продолжавших курить, они отмечали у себя явное усиление работоспособности, уменьшение напряженности, раздражительности и беспокойства [8].
Об авторах
С. Г. Вайнштейн
Казанский ГИДУВ им. В. И. Ленина
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Доктор медицинских наук
Список литературы
- Курение и его влияние на здоровье. Доклад Комитета экспертов ВОЗ. -Серия технических докладов, № 568, Женева, 1976
- Armitage А. К. а. о. Nature, 1968, 27, 5126
- Banks D. C. Lancet, 1971, 2, 815
- Bennet J. R. GUT, 1972, 13, 8
- Bokhoven C., Neissen Н. J. Nature, 1961, 192, 4801
- Cole Н. Commonsence about Smoking-economic effects. 2 nd Ed. Harmonsworth,. Penguin books, 1965
- Dunn W. R., ed. Smoking behaviour: motives and incentives. Washington, 1973
- Fletcher С. M., Doll R. Brit. G. prev. soc. Med., 1969, 23, 145
- Frankenhaeuser M. a. o. Psychopharmacologia (Berlin), 1968, 13, 311
- Friedman G. D. a. o. a) Am. J. Epidemiol., 1972, 96, 1; b) Ibid., 1973, 98, 3
- Goodman L. S., Gilman A. The Pharmacological basis of Therapeutics, third ed. MacMillan. N.-Y., 1965
- Gray S. B. a. o. J. Roy. Nav. Med. Serv., 1969, 55, 238
- Greenberg L. A. a. o. J. Pharmacol., 1952, 104, 162
- Hedrick I. L. HSMHA Reports, 1971, 86, 2
- Неrxhеimеr A. a. o. Lancet, 1967, 11, 754
- Higgins M. W. a. o. Am. J. Epidemiolog., 1967, 86, 1
- Hirayama T. a) Am. Cancer. Soc., 14 th Seminar. 1972; b) In abstracts of the XI international Cancer congress. Florence, 20—26 Oct., 1974, Symposium 22
- Нок f е 1 d В. Acta Scand., 1961, 170, suppl. 339
- Isaaе P. F., Rand M. J. Nature, 1972, 236, 5345.—20. Isager Н., Hagerup L. Scand. J. Haematol., 1971,. 8, 241
- Jedry chowski W. е. a. Przegl. lek., 1974, 31, 6.—22. Kershbaum A. a. o. JAMA., 1968, 203, 275
- Kilburn K. Н. Scand. J. Respir. Dis. (Suppl.) 1974, 91, 63
- Kuhn Н. In: U. S. von Euler (Ed.) Tobacco alcaloides and related compounds. Proc. Fourth Internat. Symp., Wenner. Gren. Center, Stockholm. February 1964. Pergamon Press. Ltd., 1965
- Larson P. S. Ann. New York acad. Sci., 1960, 90, 31
- Lucchesi B. R. a. o. Clin. Pharmacol., 1967, 8, 789
- Mallows Н. R. J. Roy. Nav. Med. Serv., 1969, 55, 76.-28. Millar J. D. a. o. Cancer. Res., 1968, 28, 968
- Mi1tоn A. S. Brit. J. Pharmacol., 1966, 26, 256
- Moore G. Е., Bock F. С. «Таг» and nicotine levels of American cigarettes. Nat. Cancer Instit. Monogr., 1968, 28
- Monson R. R. New Engl. J. Med... 1970, 282, 906
- Pesto n M. N. In: Richardson R. G. ed. II World Conference- on Smoking and Health. London, Pitman Medical, 1971
- Pierce I. Н. J. Lab. Clin. Med., 1941, 26, 1322
- Reid D. D. В кн. : Экология хронических неспецифических болезней дыхательной системы. Варшава, 1972
- Ringold А. а. о. Arch. environm. Hlth., 1962, 5, 308
- Russel M. A. Н., Feyerab end C. Lancet, 1975, 1, 7900
- Schmidt F. Die negativen Auswirkungen des Rauchens auf Mortalität, Morbiditat und Volkswirtschaft in der BRD Offentliches Gesundheitsvesen, 1974, 36, 373
- Smoking in hopitals. Lancet, 1972,1,7745
- Stedman R. L. Chem. Rev., 1968, 68, 153
- Watt I. J. Roy. Nav. Med. Serv., 1972, 58, 1
- Wilkinson A. R., Johnston D. Lancet, 1971, 2, 7725
- Wynd er Е. L., Hoffman D. In: Tobacco and Tobacco Smoke. Acad. Press, N.-Y., 1967
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)