К вопросу о патогенезе вегетативных нарушений при инфаркте миокарда

Полный текст

Клинико-электрофизиологическое обследование больных инфарктом миокарда выявило заинтересованность сегментарных, вегетативных и гипоталамических структур в генезе вегетативных нарушений. Экспериментально подтверждена роль инфаркта миокарда в развитии вегетативных нарушений.

При инфаркте миокарда обнаруживаются как периферические — квадрантные вегетативные нарушения, так и вегетативные гипоталамо-стволовые изменения с вовлечением лимбикоретикулярного комплекса [1, 2, 6]. Одни авторы считают, что указанные вегетативные расстройства возникают в ответ на появление мощного очага афферентной импульсации (инфаркт миокарда), другие полагают, что инфаркт миокарда развивается на фоне вегетативных нарушений [6]. Для возникновения вегетативно-ирритативного синдрома необходимо наличие значительного очага ирритации [4]. Формирование вегетативных нарушений с преимущественной выраженностью сосудистых, трофических, альгических проявлений зависит от локализации дополнительного очага импульсации. Этим обстоятельством, наверное, и можно объяснить особенности клинического течения инфаркта миокарда у больных с преморбидными вегетативными сдвигами [6, 7]. Однако характер и локализация первичных вегетативных нарушений у больных инфарктом миокарда получили лишь частичное освещение в литературе. Задачей настоящего исследования явилась попытка внести ясность в данный вопрос.

Нами было обследовано 29 больных крупноочаговым инфарктом миокарда (возраст — от 35 до 73 лет) с первых часов его возникновения (с догоспитального периода) до выписки из стационара. Наряду с обычным обследованием больных инфарктом миокарда проводили неврологическое и дерматотермометрическое исследования. Сопутствующие квадрантные вегетативные нарушения выявлены у 8 больных, церебральные вегетативные — у 5. Результаты дерматотермометрических исследований представлены на рис. 1.

 

Рис. 1. Показатели дерматотермометрии у больных инфарктом миокарда

 

В первые сутки болезни при наличии выраженного болевого синдрома регистрируется гипертермия в левом верхнем квадранте тела (справа — 32,2±0,1°, слева — 33,0±0,2% Р <0,05). На 3-и сутки происходит подъем температуры справа с одновременным снижением слева (соответственно 33,4±0,4 и 32,6±0,1°, Р <0,05). Термоасимметрия наблюдается до 9-х суток, в течение последующих (10—14-е сут) она исчезает. Начиная с 15-х суток температура возрастает (справа 33,5+0,1°, слева 32,9 + 0,1°, Р <0,05). Такая тенденция держится в течение месяца.

Для выяснения состояния центральных механизмов терморегуляции мы применяли пробу с аспирином (0,5 г). Температуру измеряли до нагрузки и через 30 мин после нее. У лиц контрольной группы температура снижалась на 0,2—0,3°. У больных инфарктом миокарда в первые сутки регистрируется равномерное повышение температуры без явлений термоасимметрии. В последующем при проведении пробы термоасимметрия возрастает (см. рис. 2). Эти изменения происходили за счет гипертермии слева (до нагрузки 32,6±0,1°, после нагрузки 33,0±0,1°, Р <0,05), справа изменений температуры не установлено.

 

Рис. 2. Показатели дерматотермометрии у больных инфарктом миокарда с аспириновой пробой

 

Для выяснения характера связи указанных вегетативных расстройств с инфарктом миокарда были проведены экспериментальные исследования на белых половозрелых крысах массой от 180 до 200 г. Животные были разделены на 4 группы по 10 в каждой: 1-я — животные с инфарктом миокарда, вызванным путем наложения лигатуры на ветвь, питающую переднюю стенку миокарда; 2-я — животные, которым проводили подобное оперативное вмешательство, но без наложения лигатуры на сердечные сосуды; 3-я — животные, которым давали только ингаляционный наркоз; 4-я — животные без всяких вмешательств.

Результаты обследования животных 1-й группы представлены на рис. 3. Температуру измеряли во всех четырех квадрантах тела.

Сразу после оперативного вмешательства отмечена гипертермия, более выраженная в правом верхнем квадранте (36,9±0,3°). На следующий день общая гипертермия сменяется гипотермией (ниже 35,0±0,1°), однако в левом верхнем квадранте сохраняется гипертермия (35,5±0,2°); такое соотношение температур наблюдается в течение последующих 2 недель. На 15-й день происходила некоторая нормализация температурных показателей, явления гипотермии исчезали, однако температурные асимметрии в верхних квадрантах сохранялись (слева ниже, чем справа: соответственно 37,5±0,5° и 37,7±0,1°, Р>0,05). У больных инфарктом миокарда на 15-й день выявлялась та же тенденция, что и в эксперименте, — температура становилась выше в правом верхнем квадранте.

У крыс с оперативным воздействием без наложения лигатуры на венечную артерию незначительные явления термоасимметрии в верхних квадрантах (справа 36,52±0,1°, слева 36,32±0,1°) исчезали к концу 2-й недели послеоперационного периода, да и температурная асимметрия имела другую направленность. На стороне поражения в первые недели преобладали явления гипотермии по сравнению с другими областями тела, в то время как у животных с инфарктом миокарда температура на стороне поражения была повышена.

 

Рис. 3. Показатели дерматотермометрии у экспериментальных животных

 

По всей вероятности, указанные явления связаны с тем, что при инфаркте миокарда мощный поток афферентной импульсации вызывает сдвиги в функционировании регионарных вегетативных структур, отвечающих за регуляцию сосудистого тонуса. Этот поток импульсации и приводит к явлениям вазодилатации в пораженном регионе тела. В последующем очаг ирритации становится менее активным и явления вазодилатации сменяются явлениями вазоконстрикции. В пользу этого предположения говорит то обстоятельство, что у животных без инфаркта миокарда на стороне поражения температура была снижена. Вместе с тем у животных с коронарной патологией можно предположить и другой механизм нарушения терморегуляции. По- видимому, наличие очага поражения также приводит к регионарным нарушениям в соответствующих вегетативных структурах. Эти нарушения в свою очередь вызывают центральные нарушения температурного гомеостаза, проявляющиеся в виде гипотермии всего тела. Однако в заинтересованном регионе она не столь выражена, видимо, вследствие того, что часть импульсов по эффекторным путям не проводится в пораженных сегментарных аппаратах. При оперативном вмешательстве в области сердца без создания инфаркта миокарда в указанных структурах явления возбуждения не так резки, и поэтому в пораженном квадранте тела происходит еще большее снижение температуры по сравнению с другими регионами. Явления общей гипотермии у подопытных крыс, по всей вероятности, обусловлены не только воздействием наркоза, но и оперативным вмешательством [3]. Так, в 3-й группе незначительно выраженная гипотермия тела наблюдается 2 суток, в то время как во 2-й указанные явления держатся 6 суток.

С целью выяснения механизма нарушения температурного гомеостаза были проведены нагрузки аспирином (1,0). Результаты представлены на рис. 4. 

 

Рис. 4. Показатели дерматотермометрии у экспериментальных животных с аспириновой пробой

 

В норме после приема аспирина через 30 мин температура снижается на 0,6°; у животных же с инфарктом миокарда введение аспирина вызывало повышение температуры. Тенденция к подобным изменениям была выявлена и у животных с оперативным воздействием без инфаркта миокарда (2-я группа). На 2-й неделе эта закономерность исчезала. Мы полагаем, что в генезе отмеченных изменений значительная роль принадлежит не столько наркозу и оперативному вмешательству, сколько наличию очага в области сердца. Известно, что инфаркт миокарда вызывает вегетативные нарушения не только в регионарных структурах, но и в центральных вегетативных аппаратах, в частности в гипоталамических. При медикаментозных нагрузках, воздействующих на терморегуляционную функцию гипоталамуса, отмечается тенденция к уменьшению асимметрии дерматотермометрических показателей в различных регионах тела животного. Уменьшение термоасимметрии после приема аспирина обусловлено, по-видимому, не воздействиями гипоталамуса по проводящим структурам нервной системы, так как в этом случае реализация соответствующих эффекторных импульсов происходила бы также на уровне регионарных вегетативных образований. Это бы, в свою очередь, привело к увеличению термоасимметрии. По всей вероятности, реализация гипоталамических воздействий при нагрузке аспирином происходит в основном за счет гуморальных факторов. Такой путь реализации способствует снижению термоасимметрии у подопытных животных. У больных же инфарктом миокарда этот путь блокирован, что, по-видимому, связано с применением терапевтических средств (см. рис. 2).

На догоспитальном этапе после приема аспирина наблюдается тенденция к уменьшению термоасимметрии, а на 9—12-й дни термоасимметрия после приема аспирина возрастает. Указанные изменения, видимо, обусловлены проведением соответствующих импульсов по специальным вегетативным образованиям.

Полученные экспериментальные данные совпадают в основном с результатами клинического исследования. Для изучения вегетативных структур при инфаркте миокарда было проведено гистологическое и биофизическое исследование шейных вегетативных ганглиев и гипоталамуса животных с данным видом патологии. Гистологически нами были выявлены изменения состояния нейросекрета и размера ядер клеток гипоталамуса. Биофизические исследования заключались в определении биофизических свойств нервной ткани — показателя комплексной относительной диэлектрической проницаемости (КОДП) и проводимости — в полях СВЧ. КОДП представляет собой показатель, определяющий напряженность электрического поля в данной точке [5]. Он отражает физические и электрические характеристики объекта на уровне молекул, зависящие от рекомбинации последних, электрической симметрии, степени гидратации (связанная и свободная вода), формы и размеров молекулярных образований. КОДП объемлет комплекс происходящих изменений. Проводимость характеризует подвижность электрических зарядов в поле и их величину. Таким образом, по данным этого параметра можнo судить о заряде и связи молекулярных образований между собой. Проводимость измеряется в сименсах (сим).

Для исследования брали шейные симпатические узлы справа и слева, зону гипоталамуса и миокард из зоны инфаркта и интактной зоны. Биофизические исследования тканей проводили через 30 мин после забоя животных. Определяли указанные параметры у животных с инфарктом миокарда на 24, 42 и 130-й дни после операции. Результаты исследования представлены на рис. 5.

 

Рис. 5. Показатели комплексной относительной диэлектрической проницаемости, и проводимости:А —в ганглии и гипоталамусе; Б — в рубцовой зоне миокарда; В — в интактной зоне миокарда.

 

В зоне поражения уменьшаются показатели КОДП и проводимости. В последующем наблюдается тенденция к увеличению показателей КОДП, а показатели проводимости продолжают уменьшаться. Такие изменения характерны для ткани, взятой из зоны ишемии. В интактной зоне также отмечены сдвиги параметров СВЧ: уменьшение КОДП и возрастание проводимости. В последующем проявляется тенденция к нормализации этих показателей. Изменение параметров СВЧ в интактной зоне позволяет высказать предположение о нарушении трофики в данной области. Иными словами, инфаркт миокарда вызывает не только локальные дистрофические нарушения в зоне кровоснабжения заинтересованной артерии, но и диффузные во всем миокарде.

Исследование ткани шейных ганглиев слева выявило уменьшение КОДП и возрастание проводимости, справа таких изменений не было установлено (см. рис. 5). Это подтверждает предположение о роли инфаркта миокарда в развитии квадрантных вегетативных расстройств. Указанные нарушения реализуются через сегментарные вегетативные аппараты. Со временем они уменьшаются, что совпадает с результатами дерматотермометрического исследования.

В гипоталамической области также обнаружено увеличение проводимости и уменьшение КОДП: Эти отклонения свидетельствуют о структурных нарушениях [5]. В последующем наблюдается тенденция к нормализации параметров СВЧ, что отражает обратимость изменений.

На основании результатов клинических и экспериментальных исследований установлено значение инфаркта миокарда в генезе сегментарных и гипоталамо-стволовых вегетативных нарушений. Термометрическое исследование квадрантов тела можно рекомендовать для выявления» соответствующих вегетативных расстройств, у больных инфарктом- миокарда.

Об авторах

И. А. Латфуллин

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. С. В. Курашова; Алтайский медицинский институт

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии № 1, Кафедра госпитальной терапии № 2, Кафедра нервных болезней, ЦНИЛ, Кафедра судебной медицины

Россия, Казань; Алтай

В. П. Веселовский

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. С. В. Курашова; Алтайский медицинский институт

Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии № 1, Кафедра госпитальной терапии № 2, Кафедра нервных болезней, ЦНИЛ, Кафедра судебной медицины

Россия, Казань; Алтай

А. А. Теньков

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. С. В. Курашова; Алтайский медицинский институт

Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии № 1, Кафедра госпитальной терапии № 2, Кафедра нервных болезней, ЦНИЛ, Кафедра судебной медицины

Россия, Казань; Алтай

В. П. Веселовский

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. С. В. Курашова; Алтайский медицинский институт

Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии № 1, Кафедра госпитальной терапии № 2, Кафедра нервных болезней, ЦНИЛ, Кафедра судебной медицины

Россия, Казань; Алтай

А. Н. Ладыгин

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. С. В. Курашова; Алтайский медицинский институт

Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии № 1, Кафедра госпитальной терапии № 2, Кафедра нервных болезней, ЦНИЛ, Кафедра судебной медицины

Россия, Казань; Алтай

Р. Т. Хафизов

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. С. В. Курашова; Алтайский медицинский институт

Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии № 1, Кафедра госпитальной терапии № 2, Кафедра нервных болезней, ЦНИЛ, Кафедра судебной медицины

Россия, Казань; Алтай

С. А. Шарангин

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. С. В. Курашова; Алтайский медицинский институт

Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии № 1, Кафедра госпитальной терапии № 2, Кафедра нервных болезней, ЦНИЛ, Кафедра судебной медицины

Россия, Казань; Алтай

Список литературы

Дополнительные файлы