Венозное и ликворное давление при инфаркте мозга с геморрагическим компонентом

Аннотация

Данные литературы о величине ликворного давления при отдельных формах ишемического инсульта немногочисленны и противоречивы.

Полный текст

Данные литературы о величине ликворного давления при отдельных формах ишемического инсульта немногочисленны и противоречивы. Отмечено его повышение у ²/з больных инфарктом мозга с геморрагическим компонентом [5]. При подостром течении инфаркта с геморрагическим компонентом и белом инфаркте оно обычно не изменено [1, 3]. В доступной, литературе мы не встретили сообщений о периферическом венозном давлении при отдельных формах ишемического инсульта.

Обследован 201 больной ишемическим инсультом. У 55 человек был диагностирован инфаркт с геморрагическим компонентом, у 146 — белый инфаркт мозга. При определении формы инфаркта мозга учитывали данные о диагностической информативности отдельных признаков, полученные нами в результате клинико-анатомических сопоставлений.

Измерение венозного давления проводили аппаратом В. А. Вальдмана с двух Сторон в динамике на протяжении 3 нед. Для суждения о тонусе венозных сосудов использовали пробы Пуссепа с поднятием ног. Определяли время подъема давления на 98 Па (10 мм водн. ст.). Ликворное давление исследовали в первые 3 сут. Нормальные величины венозного давления установлены при обследовании 27 практически здоровых лиц. В 22 наблюдениях оно находилось в пределах от 598 до 1226 Па (61 —125 мм водн. ст.). Средняя величина его составляла 932 ± 49 Па (95 ± 5 мм водн. ст.).

Как видно из табл. 1, обобщенные за 3 сут результаты исследования показывают повышение венозного давления при инфаркте с геморрагическим компонентом и его нормальный уровень при белом инфаркте. Однако суммарные данные недостаточно наглядно отражают динамику изменений давления в первые дни ишемического инсульта. Венозная гипертензия наблюдается только в первые сутки инфаркта 'с геморрагическим компонентом. На 2—3-и сутки венозное давление снижается до нормы. Тенденция к его относительному уменьшению прослеживается до 10-го дня. В более поздние сроки давление стабилизируется. Имеет, место повышенная дисперсия, что свидетельствует о неустойчивости давления в остром периоде инфаркта с ге_; моррагическим компонентом. При белом инфаркте дисперсия и величина венозного . давления находятся в пределах нормы, но в первые 3 суток давление относительно выше, чем на 10-е сутки.

Клинико-анатомические сопоставления подтверждают определенную связь венозного ‘ давления , с формой ишемического инсульта. У 6 из 7 больных инфарктом с геморрагическим компонентом, умерших в первые часы заболевания, оно превышало 1170 Па (120 мм водн. ст.) и лишь .в одном случае оказалось ниже этого уровня. При белом инфаркте в 9 из 11 наблюдений венозное давление было ниже 11,70 Па (120 мм водн. ст.) и в 2 — выше (? = 0,05). Следовательно, в первые сутки венозное давление обладает некоторой диагностической информативностью.

Из табл. 2 следует, что в первые 3 сут белого инфаркта ликворное давление не . было изменено. На 2—3-и сутки наметилась слабо выраженная тенденция к его уменьшению. У больных инфарктом с геморрагическим компонентом оно находится на верхних границах нормы. К концу первых суток выявляется склонность к его уменьшению, затем ликворное давление вновь достигает исходного уровня, что объменяется, по-видимому, прогрессирующим отеком и полнокровием мозга. Изменения статистически несущественны, но, будучи противоположно направленными, приобретают на 2—3и сутки определенное диагностическое значение.

Таблица 1

Показатели венозного давления в динамике у больных инфарктом мозга

Форма инфаркта	Показатели	Время от начала инсульта
		1-й день	2—3-й дни	в целом за 3 дня	10-й день	3-я неделя
С гемор­рагиче­ским компо­нентом	в мм водн. ст.	131±12	104±14	124±10	89±15	93±13
	в Па	1185±118	1020± 137	1216±98	873±147	912±27
	Р	<0,01	—	<0,01	—	—
	Pi	—	—	—	<0,05	<0,05
	PQ	<0,02	—	<0,02	<0,02	<0,02
Белый	в мм водн. ст.	102±6	101±5	101 ±4	92±4	94±6
	в Па	1001 ±59	991 ±49	991 ±39	902±39	922±59
	Pi	—	—	—	<0,05	—
	Р2	<0,05	—	<0,05	—	—

Примечание. Р — достоверность различия по отношению к данным кон трольной группы; Pi — по отношению к показателям, полученным в 1-й день инсульта; Р% — между отдельными формами инфаркта мозга; Pq —достоверность различия дисперсии, рассчитанная по отношению к данным контрольной группы.

Таблица 2

Динамика ликворного давления у больных инфарктом мозга

Форма инфаркта	Показатели	Сроки исследования
		до 12 ч	12—24 ч	2—3 сут	в целом за 3 дня
С геморрагическим компонентом	В ММ ВОДН. СТ. в Па	188+23 1843+226	149+17 1461 + 167	173+20 1696+196	167+12 1638+118
Белый	в мм водн. СТ. в Па Р2	140+12 1373+118 = 0,07	130+7 1275+69	124+16 1216+59 <0,05	131+4 1285+39 <0,01

Обнаружена зависимость времени подъема венозного давления на 98 Па (10 мм. водн. ст.) от формы ишемического инсульта. В контрольной группе этот показатель составил 3,8±0,5 с, у больных инфарктом с геморрагическим компонентом — 4,4± ± 0,3 с, при белом инфаркте — 5,5 ± 0,4 с (Р < 0,05).

Результаты функциональных проб не коррелировали с формой инфаркта, но в целом отличались от нормы. В контрольной группе при пробе Пуссепа венозное давление повышалось до 1304 ± 98 Па (133 ± 10 мм водн. ст.), у больных — до 1618 ± 78 Па (165 ± 8 мм водн. ст., Р < 0,02). Отмечена зависимость результатов пробы Пуссепа от величины ликворного давления.

В первые сутки была установлена умеренная связь между венозным и ликворным давлением (г = 0,48±0,16), которая исчезла в более поздние сроки. На протяжении 3 сут наблюдалась заМетная корреляция венозного давления с общемозговой симптоматикой (г = 0,54=1=0,11).

У больных, умерших в стационаре, венозное давление при первом измерении равнялось 1138+98 Па (116±10 мм водн. ст.), у лиц со ^значительным регрессом очаговой неврологической симптаматики ?— 863 ± 49 Па (88 ± 5 мм водн. ст., Р < < 0,05). Однако у больных, находившихся в крайне тяжелом состоянии, оно имело склонность к снижению, но не превышало 932±49 Па (95±5 мм водн. ст.).

Выявлена зависимость результатов реоэнцефалографии (РЭГ) и пьезопульсографии (ППГ) от величины венозного давления. Так, у больных с давлением до 981 Па (100 мм воды, ст.) на «непораженной» стороне дикротический индекс равнялся 62 ± 4%, при большем давлении — 75 ± 4% (Г < 0,05).

У 54 больных проведен анализ эффективности результатов гепарино-фибринолитической терапии в зависимости от величины венозного давления. При давлении до 686 Па (70 мм водн. ст.) отсутствие эффекта от лечения установлено с частотой 0,20, умеренное улучшение — 0,50, значительное улучшение — 0,30. При давлении более 1373 Па (140 мм водн. ст.) показатели были соответственно следующими: 0,66; 0,26 и 0,08.

Таким образом, в остром периоде инфаркта мозга обнаружены патологическая лабильность венозного давления, его чрезмерный подъем при функциональных пробах, удлинение времени подъема на 98 Па (10 мм водн. ст.). В первые дни оно было относительно повышенным, затем на протяжении 10 сут прослеживалась тенденция к его снижению. В своей совокупности указанные признаки свидетельствуют о нарушении тонуса венозных сосудов. Как резкий подъем венозного давления, так и его снижение у больных с выраженной общемозговой симптоматикой могут быть прогностически неблагоприятными признаками.

В начальный период инсульта состояние венозного русла изменяется прежде всего вследствие вовлечения в процесс центрального регуляторного аппарата. При нарастании центрогенных симпатических воздействий на периферические вены тонус последних и венозное давление повышаются, при уменьшении — снижаются [2, 4, 6]. Можно полагать, что в период повышения нейрогенной тонической активности между венозным и увеличивающимся ликворным давлением наблюдается положительная корреляция. В дальнейшем, по мере нарастания дисфункции вазомоторных аппаратов, декомпенсации сердечно-сосудистой системы и нарушения дыхания взаимосвязь между этими показателями нарушается. При тяжелом поражении период корреляции сокращается или вовсе отсутствует. При инфаркте с геморрагическим компонентом чаще, чем при белом инфаркте, возникает вторично-е поражение срединных структур мозга. Известно также, что при острой патологии мозга церебральный отек достигает своего максимума к 3—4-му дням заболевания. Этим отчасти объясняются статистические различия величины венозного давления в первые сутки и ликворного — на 2—3-и сутки при отдельных формах инсульта.

Диссоциация между резко выраженной общемозговой симптоматикой, повышением ликворного давления и нормальным или пониженным венозным давлением может быть ранним признаком развивающейся декомпенсации сердечно-сосудистой системы. Изменение венозного давления в остром периоде ишемического инсульта в сопоставлении с неврологической симптоматикой, ликворным и артериальным давлением позволяет уточнять механизм церебральных нарушений и ближайший прогноз. Данные о состоянии венозной системы и ликворного давления могут быть использованы в качестве дополнительных критериев при определении формы инфаркта мозга. Величину венозного давления следует учитывать при назначении антикоагулянтнофибринолитической терапии.