Окклюзионные поражения артерий нижних конечностей и восстановление микроциркуляции после реконструктивных операций

Аннотация

Реконструктивные операции, восстанавливающие магистральный кровоток, в настоящее время рассматриваются как наиболее радикальные методы лечения хронической артериальной непроходимости.

Полный текст

Реконструктивные операции, восстанавливающие магистральный кровоток, в настоящее время рассматриваются как наиболее радикальные методы лечения хронической артериальной непроходимости. Ряд авторов указывают, что результаты восстановительных операций при эндартериите значительно хуже, чем при атеросклерозе [5, 86]. Предполагается, что основной причиной этого служит поражение сосудов микроцирку ляторного русла у больных эн дартер нитом [1, 2]. Нарушения микрогемоциркуляции были обнаружены и у больных атеросклерозом сосудов нижних конечностей [3, 4]. Существенный вклад в изучение микроангиологических изменений, сопровождающих регионарный ишемический процесс, внесла прижизненная капилляроскопия [6]. Однако по данным традиционной капилляроскопии дифференцировать приспособительные реакции микроциркуляторной системы при разных сосудистых заболеваниях пока не удается. Можно допустить, что¹ некоторые из них заложены не только в капиллярах, но и в других структурных единицах микро сосудистого русла кожи, в частности в подсосочковом сплетении. Этот отдел периферического кровообращения, являясь функционально активным микроциркуляторным звеном, в значительной мере определяет кожный кровоток [10].

Целью настоящей работы был сравнительный анализ функциональных изменении микрюсосудов подсосочкового сплетения у больных эндартериитом и атеросклерозом.

Поскольку прямые методы исследования состояния микроцирку ляци|и предпочтительнее косвенных, нами применен способ нанесения «кожного окна» [7]. Кожа стопы была выбрана нами как объект иоследования. Микроциркуляцию изучали в состоянии покоя, реактивной гиперемии, а также при ортостатической пробе. По фотоотпечаткам 'или на экране растроскопа анализировали диаметры сосудов, плотность функционирующих микрососудов на единицу площади ткани (ПФМ), индекс функционирующих микрососудов (ИФМ) при наличии реактивной гиперемии, длительность реактивной гиперемии (Т).

Для оценки нейрогенных механизмов сосудистых расстройств исследовали адрено- и холинергические нервные сплетения сосудистой стенки. Материал брали во время реконструктивных операций из различных сегментов конечностей у больных с ишемией различной степени. Адренергические нервные сплетения выявляли после инкубации в 2% растворе глиоксиловой кислоты [9], холинергические — по Кар- новскому и Руте [12].

Исследования проведены у 197 человек: у 43 здоровых (40 мужчин и 3 женщины 18—57 лет) и у 154 больных с окклюзионными поражениями артерий нижних конечностей (мужчины 19—68 лет). Длительность заболевания колебалась ют 1 года до 15 лет. У большинства больных отмечалось преимущественно двустороннее поражение нижних конечностей. У больных облитерирующим эндартериитом регионарная ишемия II степени была у 54 человек, III — у 32. Из них прооперированы соответственно 35 и 19 человек. При эндартериите применяли текэктомию, сущность которой заключается в том, что магистральные сосуды голени и стопы хирургическим путем освобождались из патологического соединительнотканного чехла, развившегося из паравазальной клетчатки (авт. свид. № 718096). По показаниям эта операция сочеталась с аутовенозной пластикой, шунтированием и бужированием артерий.- Хирургическое лечениё проводили в комплексе с современной медикаментозной терапией.

Дистальные формы облитерирующего атеросклероза диагностированы у 68 больных, из них у 42 былй ишемия II степени (прооперированы 26 человек) и у 26— III (прооперированы 18). При атеросклерозе применяли общепринятые методы реконструктивных операций на сосудах бедренного и бедренно-подколенного сегментов. Исследования проводили до операции и в ближайшем послеоперационном периоде. Исключение составили 11 больных с ишемией IV степени, которых после операции не обследовали.

У здоровых людей в состоянии покоя подсосочковое сосудистое сплетение кожи стопы было представлено микро сосудами диаметром от 5 до 14 мкм (11,7±0,7 мкм). Отчетливо прослеживалась периодичность работы обменных сосудов — феномен «игры» капилляров. Частота их включения в кровоток колебалась _ от 4 до 12 раз в 1 мин. ПФМ в покое равнялась 9,65±0,54 мкм/мм². В состоянии реактивной гиперемии ИФМ был в среднем 84,36=±=1,37%. Продолжительность данной компенсаторной реакции находилась в пределах 71,25±2,51 с. При постуральной пробе ПФМ уменьшалась (см. табл.).

Процесс функциональной перестройки системы микрогемоциркуляции кожи при ишемии включает несколько видов компенсаторных реакций. У больных атеросклерозом отмечено увеличение количества микрососудов, функционирующих в состоянии покоя. ПФМ существенно превышала норму (^<0,001), причем выраженность этой реакции нарастала параллельно тяжести ишемического процесса. При эндартериите общая тенденция данной, компенсаторной реакций была идентичной, однако ПФМ увеличивалась меньше, чем при атеросклерозе, и по мере усиления регионарной гипоксии ее величины при ишемии II и III степени оставались однозначными.

Другой приспособительной реакцией микроциркуляции являлось увеличение диаметра микрососудов,, который при атеросклерозе существенно возрастал по сравнению с нормой и был неодинаковым при разных степенях ишемии (<0,05). У больных эндартериитом наблюдалось также некоторое расширение диаметра сосудов относительно здоровых людей (Р<0,001), однако по* мере нарастания тяжести заболевания при ишемии II и III степени их величины оставались статистически однозначными. Следует отметить, что при атеросклерозе диаметры микрососудов значительна шире, чем при эндартериите (Р<0,001)..

Следующая особенность микроциркуляции заключалась в том, что при обеих формах поражения сосудов конечностей, начиная с ишемии III степени, феномен «игры» капилляров не прослеживался, а при II степени был выражен крайне слабо.

Постуральная проба вызывала как при атеросклерозе, так и при эндартериите однозначное увеличение ПФМ.

В терминальных фазах двух заболеваний ПФМ возрастала главным образом за счет венул крупного далибра до 75 мкм. На микроскопической картине дифференцировались приточный и отводящий отделы микроциркуляторного русла, обнаруживались резко суженные артериолы и значительно' расширенные венулы.

Таким юбразом, биомикроскопические исследования показали, что в процесс компенсации регионарной ишемии активно включается подсосочковое сосудистое сплетение кожи. Указанные реакции организма, реализуемые через систему микроциркуляции, как при эндартериите, так и атеросклерозе в принципе имели одинаковую направленность, однако существенным образом отличались друг ют друга выраженностью. Такие факторы компенсации ишемии, как вазодилатация и увеличение ПФМ, при эндартериите были представлены в резко ослабленном варианте. У больных атеросклерозом при регионарной ишемии II—III степени биомикроскопическая картина складывалась из плотной сети микрососудов, функционирующих в состоянии покоя, в то время как при эндартериите эта сеть была скудной, а образующие ее микрососуды узкими. Такое очевидное различие биомикроскопических феноменов послужило основой для проведения дифференциальной диагностики обеих форм заболеваний с помощью «кожного окна».

Степень ишемии	Показатели
	ПФМ, мкм/мм2	ИФМ, %	диаметр сосудов, мкм	т, с
		До операции
II	15,42+1,16 30,00±1,40	28,73±1,52 40,75±0,53	13,62±0,24 31,08±1,27	201,0±5,08 138,0±4,00
III	16,90+1,29 36,71 ±2,11	21,60±1,52 31,41+0,61	14,94±0,69 46,53±2,40	300
IV	49,92+2,24 48,82+2,64		70,37+2,77 71,31±3,15	300
После операции
II	43,80±1,64 13,47±0,54	35,48±1,11 60,27±1,54	16,36±0,85 17,71 ±0,74	155,0±3,85 113,0±5,82
III	44,34±1,85 16,28±0,80	33,98+2,59 38,54+2,04	17,27±1,24 28,16±0,83	225,0±4,07 174,0±1,44

Примечание. В числителе — облитерирующий эндартериит, в знаменателе облитерирующий атеросклероз.

Нейрогистохимические исследования у больных эндартериитом показали, что адренергические нервные волокна, представленные в отдельных топографически неупорядоченных очагах адвентициальной оболочки сосудов голени и стопы, уже при ишемии II степени носили следы процесса острого истощения медиаторов. В условиях выраженного дефицита медиаторов в ’ составе нервного' сплетения сосудистой стенки чувствительность денервированных тканей к катехоламинам резко повышается (феномен Кеннона—Розенблюта) [11]. В отличие от эндартериита, при атеросклерозе нарушение симпатической иннервации сосудов конечностей обнаруживало характер общего хронического дефицита катехоламинов, что позволяет отнести этот процесс к так называемому «постмедиаторному этапу» развития нервных элементов 19].

У больных атеросклерозом с восстановлением магистрального кровотока количество микрососудов, функционирующих в состоянии покоя, существенно уменьшалось (^<0,001), одновременно происходило сужение их диаметра (^*<0,01). При эндартериите, в отличие от атеросклероза, при восстановлении магистрального кровотока в артериях голени и стопы реакции микро циркуляторного¹ русла кожи характеризовались обратными явлениями — происходило увеличение ПФМ и некоторое расширение диаметров сосудов. Такая характерная разнонаправленность компенсаторных реакций обнаружена у большинства оперированных. После операции микроскопические картины реактивной гиперемии свидетельствовали об улучшении регионарной гемодинамики, однако феномен «игры» капилляров в обеих группах, как правило, не восстанавливался.

Общепризнанной считается точка зрения, согласно которой снижение перфузионного давления в магистральных артериях дистальнее зоны окклюзии является основной причиной развития ишемии [8а]. Устранение данного фактора при атеросклеротическом поражении у большинства больных приводило к ликвидации симптомов

гипоксических расстройств. У больных эндартериитом восстановление кровотока в артериях голени и стопы существенным образом улучшало регионарную гемодинамику. Однако показатели микроциркуляции сигнализировали о том, что полной ликвидации ишемии, как правило, не наступало. Реакции микроциркуляторного русла направлены на реабилитацию тканевого кровотока, при этом вазодилатация была выражена довольно слабо. Очевидно, одного восстановления магистрального кровотока недостаточно для полной компенсации регионарной гипоксии при эндартериите. Данное обстоятельство давно учитывается в клинической практике, и после реконструктивных операций широко применяются спазмолитические препараты. Тем не менее желаемый эффект вазодилатации не всегда удается получить. Это позволяет нам рассматривать гиперчувствительность сосудов, вызванную дефицитом катехоламинов в составе нервных сплетений сосудистой стенки, как одну из основных причин худших послеоперационных исходов при лечении эндартериита.

Таким образом, в компенсации тканевого кровотока при окклюзионных поражениях артерий нижних конечностей активно участвуют микрососуды подсосочкового сплетения кожи. Их компенсаторные реакции, после реконструктивных операций свидетельствуют о более  тяжелых нарушениях регионарной гемодинамики при эндартериите по сравнению с атеросклерозом. Исследование методом «кожного окна» позволяет объектизировать дифференциальную диагностику и уточнять механизм саногенеза этих двух заболеваний.