On the role of the parathyroid glands in the development of rickets in young children

Abstract

The wide spread of moderate bone changes in young children, the low dependence of mild forms of rickets on the intensity and regularity of preventive measures [1, 12] require clarification of the role of endogenous factors, in particular the endocrine regulation of phosphorus-calcium metabolism in rickets.

Full Text

Широкое распространение умеренных костных изменений у детей раннего возраста, малая зависимость легких форм рахита от интенсивности и регулярности профилактических мероприятий [1, 12] требуют уточнения роли эндогенных факторов, в частности эндокринной регуляции фосфорно-кальциевого обмена при рахите. О повышенной функции паращитовидных желез при этом патологическом состоянии известно давно [4—6, 10], однако это заключение не было аргументировано применением методов прямого определения уровня паратиреоидного гормона. И даже когда появилась возможность изучать его количественно радиоиммунным методом, были опубликованы лишь единичные работы, касающиеся изменения содержания иммунореактивного паратиреоидного гормона (ИПТГ) при рахите у детей раннего возраста [9, 13]. В то, же время важно не только установить уровень ИПТГ при рахите, но и сопоставить его с клинической симптоматикой заболевания и состоянием фосфорно-кальциевого обмена, поскольку в настоящее время пересматривается роль экзогенного гиповитаминоза С) _в развитии рахита [1, 3, 7].

Мы изучали содержание ИПТГ И состояние фосфорно-кальциевого обмена у 39 детей (19 девочек, 20 мальчиков) в возрасте ют 2,5 мес до 1 года 4 месица сопоставляли полученные данные с клинической симптоматикой рахита. Уровень ИПТГ определяли радиоиммунным методом, уровень неорганического фосфора — микрометодом Дозе, кальция — триловометрическим титрованием, активность щелочной фосфатазы крови — по Бессею.

34 ребенка родились в нормальные сроки беременности (у 5 из них имелась внутриутробная гипотрофия), 5— преждевременно с недоношенностью I и II степени. Специфическую профилактику рахита (антенатальную или постнатальную) осуществляли у 28 из 39 детей. Все дети были обследованы в зимне-весенний период.

На основании клинических и лабораторных данных были выделены четыре группы детей. В 1-ю (контрольную) вошли дети без признаков рахита (8 чел.), во 2-ю— с рахитом I степени в периоде разгара (13), в 3-ю— с рахитом II степени; в периоде разгара (5), в 4-ю—с рахитом II степени в периоде реконвалесценции (13). Возрастной состав по группам был следующим: в 1-й группе были дети от 6 мес до 1 года, во 2-й—от 2 до< 9 мес, в 3-й— от 6 мес до 1 года 4 мес, в 4-й—от 9 мес до 1 года 3 мес.

Показатели ИПТГ и фюсфорно-кальциевого обмена представлены в таблице.

Уровень ИПТГ и показатели фосфорно-кальциевого обмена при рахите у детей

Группа детей	ИПТГ, МЕ/мл	Кальций, ммоль/л	Фосфор, ммоль/л	Щелочная фосфатаза, ад/л
1-Я	2,39+0,54	2,50+0,04	1,02+0,05	186,3+26,2
2-я	1,97+0,57	2,66±0,09	1,04±0,04	157,0+28,0
р	>0,05	>0,05	>0,05	>0,05
3-я	12,32+3,57	2,31+0,05	0,08+0,09	346,5+50,4
Р	<0,02	<0,01	<0,05	<0,02
4-я	2,17+0,13	2,45+0,04	1,18+0,06	218,0+33,6
Р	>0,05	>0,05         ’	>0,05	>0,05

Р — достоверность разницы по сравнению с данными контрольной группы.

Как видно из данных таблицы, уровень  ИПТГ у здоровых детей составляет 2,39±0,54 МЕ/мл, что согласуется с данными литературы [9]. Не отмечено существенной разницы в содержанта паратгормона у детей с клинической картиной рахита I степени в периоде разгара та сравнению с данными контрольной группы. Даже у ребенка с краниотабесом показатель ИПТГ был равен 0,64 МЕ/мл.

Вторичный гиперпаратиреоидизм традиционно рассматривается как обязательный механизм в развитии различных форм рахита, за исключением фосфатного диабета L14J. Отсутствие изменений в содержании ИПТГ в совокупности с нормальными показателями фосфорно-кальциевого обмена у детей 2-й группы свидетельствует, по нашему мнению, о том, что выделение этой степени рахита является в -известной мере условным. Между тем в широкой педиатрической практике диагноз рахита 1 степени ставится только на основании следующей клинической симптоматики: потливости, вздрагивания, беспокойства ребенка и наличия умеренных костных изменений со стороны черепа, так как биохимические и рентгенологические данные отсутствуют. Не исключается, что эти признаки могут быть отражением становления и созревания вегетативной нервной системы или же интенсивной перестройки’ костной ткани в период быстрого роста. Следует также иметь в виду, что формирование костей свода черепа происходит непосредственно из рыхлой соединительной ткани без хрящевой стадии [8]. Десмальный тип окостенения, как более примитивный no- сравнению с перихондральным, вероятно, даже в условиях патологии может протекать при низкой активности паращитовидных желез, и по патогенезу черепные изменения в таких условиях подчас представляют процесс, отличающийся от рахита.

У детей с рахитом II степени в период разгара отмечалось выраженное увеличение в крови ИПТГ до 12,2±2,4 МЕ/мл (<0,02) по сравнению с данными контроля и других групп. Наличие разгара рахита в> этой группе подтвердилось снижением среднего уровня неорганического фосфора и кальция, а также значительным увеличением активности щелочной/ фосфатазы. Содержание кальция в крови у 4 детей было в пределах нормы, и лишь у одного ребенка определялись гипокальциемия (2,13 ммоль/л), ионизированный кальций (0,82 ммоль/л). Именно у данного ребенка уровень паратгормона не повышался, несмотря на разгар рахита, подтвержденного и другими биохимическими критериями (фосфор крови — 0,76 ммоль/л, активность щелочной фосфатазы — 502,2 Е/л). Поскольку наблюдался ребенок с недоношенностью II степени в возрасте 6 мес,. можно предполагать в этом случае транзиторную недостаточность паращитовидных желез в связи с незрелостью регуляции эндокринной системы со стороны гипоталамуса [5, 11].

При рахите II степени в периоде реконвалесценции отмечалась нормализация функции паращитовидных желез и показателей фосфорно-кальциевого обмена.

Таким образом, увеличение паратиреоидной активности достоверно имеет место при рахите II степени в периоде, разгара. Это увеличение отражает компенсаторную реакцию, направленную в первую очередь на поддержание нарушенного гомеостаза кальция, и подтверждается наличием корреляции содержания: ИПТГ с уровнем кальция в крови. Именно наличие вторичного гиперпаратиреоза с последующей гипофосфатемией и обусловливает, вероятно, резорбцию кости и яркую клиническую симптоматику рахита в виде четок, браслеток и варусной деформации нижних конечностей.

Таким образом, наши исследования установили наличие гиперпаратиреоза лишь у больных с рахитом II степени в периоде разгара. Отсутствие реакции со стороны паращитовидных желез при рахите I степени позволяет предположить, что минимальные костные изменения и проявления со стороны вегетативной нервной системы, могут быть отражением становления минерального обмена и вегетативной нервной системы у детей раннего возраста в период интенсивного роста.