О роли паращитовидных желез в развитии рахита у детей раннего возраста

Аннотация

Широкое распространение умеренных костных изменений у детей раннего возраста, малая зависимость легких форм рахита от интенсивности и регулярности профилактических мероприятий [1, 12] требуют уточнения роли эндогенных факторов, в частности эндокринной регуляции фосфорно-кальциевого обмена при рахите.

Полный текст

Широкое распространение умеренных костных изменений у детей раннего возраста, малая зависимость легких форм рахита от интенсивности и регулярности профилактических мероприятий [1, 12] требуют уточнения роли эндогенных факторов, в частности эндокринной регуляции фосфорно-кальциевого обмена при рахите. О повышенной функции паращитовидных желез при этом патологическом состоянии известно давно [4—6, 10], однако это заключение не было аргументировано применением методов прямого определения уровня паратиреоидного гормона. И даже когда появилась возможность изучать его количественно радиоиммунным методом, были опубликованы лишь единичные работы, касающиеся изменения содержания иммунореактивного паратиреоидного гормона (ИПТГ) при рахите у детей раннего возраста [9, 13]. В то, же время важно не только установить уровень ИПТГ при рахите, но и сопоставить его с клинической симптоматикой заболевания и состоянием фосфорно-кальциевого обмена, поскольку в настоящее время пересматривается роль экзогенного гиповитаминоза С) _в развитии рахита [1, 3, 7].

Мы изучали содержание ИПТГ И состояние фосфорно-кальциевого обмена у 39 детей (19 девочек, 20 мальчиков) в возрасте ют 2,5 мес до 1 года 4 месица сопоставляли полученные данные с клинической симптоматикой рахита. Уровень ИПТГ определяли радиоиммунным методом, уровень неорганического фосфора — микрометодом Дозе, кальция — триловометрическим титрованием, активность щелочной фосфатазы крови — по Бессею.

34 ребенка родились в нормальные сроки беременности (у 5 из них имелась внутриутробная гипотрофия), 5— преждевременно с недоношенностью I и II степени. Специфическую профилактику рахита (антенатальную или постнатальную) осуществляли у 28 из 39 детей. Все дети были обследованы в зимне-весенний период.

На основании клинических и лабораторных данных были выделены четыре группы детей. В 1-ю (контрольную) вошли дети без признаков рахита (8 чел.), во 2-ю— с рахитом I степени в периоде разгара (13), в 3-ю— с рахитом II степени; в периоде разгара (5), в 4-ю—с рахитом II степени в периоде реконвалесценции (13). Возрастной состав по группам был следующим: в 1-й группе были дети от 6 мес до 1 года, во 2-й—от 2 до< 9 мес, в 3-й— от 6 мес до 1 года 4 мес, в 4-й—от 9 мес до 1 года 3 мес.

Показатели ИПТГ и фюсфорно-кальциевого обмена представлены в таблице.

Уровень ИПТГ и показатели фосфорно-кальциевого обмена при рахите у детей

Группа детей	ИПТГ, МЕ/мл	Кальций, ммоль/л	Фосфор, ммоль/л	Щелочная фосфатаза, ад/л
1-Я	2,39+0,54	2,50+0,04	1,02+0,05	186,3+26,2
2-я	1,97+0,57	2,66±0,09	1,04±0,04	157,0+28,0
р	>0,05	>0,05	>0,05	>0,05
3-я	12,32+3,57	2,31+0,05	0,08+0,09	346,5+50,4
Р	<0,02	<0,01	<0,05	<0,02
4-я	2,17+0,13	2,45+0,04	1,18+0,06	218,0+33,6
Р	>0,05	>0,05         ’	>0,05	>0,05

Р — достоверность разницы по сравнению с данными контрольной группы.

Как видно из данных таблицы, уровень  ИПТГ у здоровых детей составляет 2,39±0,54 МЕ/мл, что согласуется с данными литературы [9]. Не отмечено существенной разницы в содержанта паратгормона у детей с клинической картиной рахита I степени в периоде разгара та сравнению с данными контрольной группы. Даже у ребенка с краниотабесом показатель ИПТГ был равен 0,64 МЕ/мл.

Вторичный гиперпаратиреоидизм традиционно рассматривается как обязательный механизм в развитии различных форм рахита, за исключением фосфатного диабета L14J. Отсутствие изменений в содержании ИПТГ в совокупности с нормальными показателями фосфорно-кальциевого обмена у детей 2-й группы свидетельствует, по нашему мнению, о том, что выделение этой степени рахита является в -известной мере условным. Между тем в широкой педиатрической практике диагноз рахита 1 степени ставится только на основании следующей клинической симптоматики: потливости, вздрагивания, беспокойства ребенка и наличия умеренных костных изменений со стороны черепа, так как биохимические и рентгенологические данные отсутствуют. Не исключается, что эти признаки могут быть отражением становления и созревания вегетативной нервной системы или же интенсивной перестройки’ костной ткани в период быстрого роста. Следует также иметь в виду, что формирование костей свода черепа происходит непосредственно из рыхлой соединительной ткани без хрящевой стадии [8]. Десмальный тип окостенения, как более примитивный no- сравнению с перихондральным, вероятно, даже в условиях патологии может протекать при низкой активности паращитовидных желез, и по патогенезу черепные изменения в таких условиях подчас представляют процесс, отличающийся от рахита.

У детей с рахитом II степени в период разгара отмечалось выраженное увеличение в крови ИПТГ до 12,2±2,4 МЕ/мл (<0,02) по сравнению с данными контроля и других групп. Наличие разгара рахита в> этой группе подтвердилось снижением среднего уровня неорганического фосфора и кальция, а также значительным увеличением активности щелочной/ фосфатазы. Содержание кальция в крови у 4 детей было в пределах нормы, и лишь у одного ребенка определялись гипокальциемия (2,13 ммоль/л), ионизированный кальций (0,82 ммоль/л). Именно у данного ребенка уровень паратгормона не повышался, несмотря на разгар рахита, подтвержденного и другими биохимическими критериями (фосфор крови — 0,76 ммоль/л, активность щелочной фосфатазы — 502,2 Е/л). Поскольку наблюдался ребенок с недоношенностью II степени в возрасте 6 мес,. можно предполагать в этом случае транзиторную недостаточность паращитовидных желез в связи с незрелостью регуляции эндокринной системы со стороны гипоталамуса [5, 11].

При рахите II степени в периоде реконвалесценции отмечалась нормализация функции паращитовидных желез и показателей фосфорно-кальциевого обмена.

Таким образом, увеличение паратиреоидной активности достоверно имеет место при рахите II степени в периоде, разгара. Это увеличение отражает компенсаторную реакцию, направленную в первую очередь на поддержание нарушенного гомеостаза кальция, и подтверждается наличием корреляции содержания: ИПТГ с уровнем кальция в крови. Именно наличие вторичного гиперпаратиреоза с последующей гипофосфатемией и обусловливает, вероятно, резорбцию кости и яркую клиническую симптоматику рахита в виде четок, браслеток и варусной деформации нижних конечностей.

Таким образом, наши исследования установили наличие гиперпаратиреоза лишь у больных с рахитом II степени в периоде разгара. Отсутствие реакции со стороны паращитовидных желез при рахите I степени позволяет предположить, что минимальные костные изменения и проявления со стороны вегетативной нервной системы, могут быть отражением становления минерального обмена и вегетативной нервной системы у детей раннего возраста в период интенсивного роста.