Функция миокарда и центральная гемодинамика у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом
- Авторы: Булатова Н.А.
- Выпуск: Том 66, № 3 (1985)
- Страницы: 181-183
- Тип: Теоретическая и клиническая медицина
- Статья получена: 23.02.2021
- Статья одобрена: 23.02.2021
- Статья опубликована: 15.06.1985
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/61625
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj61625
- ID: 61625
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) занимает значительное место в структуре краевой инфекционной патологии Татарской АССР. Одной из причин летального исхода при этом заболевании является острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Ключевые слова
Полный текст
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) занимает значительное место в структуре краевой инфекционной патологии Татарской АССР. Одной из причин летального исхода при этом заболевании является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Изменения кардиогемодинамики при ГЛПС (исследованы недостаточно. В связи с этим мы изучали состояние сократительной функции миокарда и некоторые параметры центральной гемодинамики у больных ГЛПС в зависимости от тяжести и периода заболевания. Проведено динамическое наблюдение за 82 вольными ГЛПС (мужчин—70, женщин—12) в возрасте ют 17 до 40 лет.
Диагноз ГЛПС устанавливали на основании данных клинического и эпидемиологического обследования. При определении тяжести заболевания руководствовались выраженностью интоксикации, нарушения выделительной функции почек и проявлением геморрагического синдрома. В зависимости от тяжести течения заболевания все больные были! разделены на три группы. 1-ю составили больные с легкой формой ГЛПС (17 чел.), 2-ю — сю среднетяжелой (53) и 3-ю — с тяжелой формой заболевания (12). У всех больных в анамнезе отсутствовали данные о заболевании сердечно-сосудистой системы.
При поступлении в стационар жалоб на боли в области сердца ни у кого не было. Неприятные ощущения в груди отмечали 12 пациентов, приглушенность сердечных тонов выявлена у 35 больных.
Наряду с общепринятыми методами исследования, у больных ГЛПС определяли сократительную функцию миокарда поликардиографическим методом по К. Блюмбергеру в модификации В. Л. Карпмана (1965).
Ударный объем крови рассчитывали по формуле Харли в модификации А. Л. Лещенко (1973). Сердечный и ударный индексы находили по таблице Дюбуа, среднединамическое давление и «общее периферическое сопротивление — по общепринятым формулам. Все исследования проводили в условиях основного обмена. Полученные результаты сопоставляли с аналогичными данными у 39 здоровых лиц. Показатели хронокардиограмм, зависящие от ритма, сравнивали с должными для данного ритма значениями, полученными по формуле [1]. Кроме того, исследовали центральную гемодинамику у 20 здоровых лиц методом разведения красителя Эванса голубого (Т-1824) и, сопоставив результаты с показателями пропульсивной деятельности сердца, рассчитанными по данным сфигмограммы, получили близкие результаты.
Исследование фазовой структуры систолы левого желудочка и параметров гемодинамики проводили при .поступлении больных в стационар, в олигоурический период, в период полиурии (8—12-й дни болезни) и ранней реконвалесценции (21-й день болезни и позднее). Основные изменения хронокардиограмм и показателей гемодинамики у больных ГЛПС в зависимости от тяжести течения и периода заболевания приведены в таблице.
Показатели фазовой структуры систолы левого желудочка и параметры центральной гемодинамики у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом
Показатели | Контрольная | А Группы обследованных | |||||||
1-я | 2-я | 3-я | |||||||
4—6-й день | 21-й день | 4—6-й день | 18—12-й I 21-й | день 1 день | 4—6-й день | 8—12-й день | 21-й день | |||
Напряжение миокарда, | 0,088± | 0,0904- | 0,0914- | 0,117± | 0,108± | 0,095± ч | 0,1214: | 0,116± | 0,102± |
с | 0,003 | 0,004 | 0,003 | 0,003 | 0,003 | 0,002 | 0,004 | 0,005 | 0,002 |
|
|
| 3+ | 34- | 34- | 0,042± | |||
Изометрическое сокращение, с | 0,028ч- | 0,030+ | 0,031± | 0,052± | 0,044+ | 0,033± | 0,0157± | 0,055± | |
| 0,002 | 0,004 | 0,002 | 0,003 | 0,002 | 0,003 | 0,003 | 0,004 | 0,002 |
| з+ | з+ |
|
| 34- | 34- | 34- | ||
Изгнание, с | 0,252± | 0,252± | 0,252± | 0,245 + | 0,241± | 0,246± | 0,27044 | 0,2454: | 0,247± |
фактическое | 0,003 | 0,004 | 0,004 | 0,005 | 0,006 | 0,005 | 0,004 | 0,006 | 0,005 |
должное. | 0,2504- | 0,2504: | 0,250± | 0,2604: | 0,250± | 0,250± | 0,292± | 0,262± | 0,2544: |
| 0,001 | 0,001 | 0,001 | 0,005 | 0,004 | 0,003 | 0,004 | 0,005 | 0,004 |
Внутрисистолический по- | 88,6+ | 88,6± | 89,04: | 82,44: | 84,3± | 82,5± | 82,54: | 81,844 | 85,4± |
казатель, % | 1,4 | 0,7 | 0,08 | 1,0 | 0,8 | 0,8 | 0,8 | 1,1 | 0,7 |
| з+ | 24- |
| 34- | 34- | 24- | |||
Индекс напряжения мио- | 25,6± | 26,4+ | 26,74: | 30,944 | 31,1± | 28,3 + | 32,944 | 32,44: | 29,3± |
карда . . . | 0,9 | 0,6 | 0,5 | 0,9 | 0,8 | 0,6 | 0,8 | 1,1 | 0,5 |
| з+ | 34- | 2+ | 34- | 34- | 24- | |||
Скорость повышения внутрижелудочкового | 2221,0± | 2158,0± | 2258,0 + | 1528,4+ | 1608,74: | 2282,6± | 1312,2± | 1265,4± | 1677,24: |
давления, мм рт. ст./с | 103,1 | 41,0 | 47,1 | 98,0 | 96,0 | 107,0 | 95,6 | 59,5 | 66,7 |
|
|
| з+ | 34- |
| 34- | 34- | 24- | |
Ударный индекс, | 49,92± | 49,4± | 49,92+ | 44,97± | 43,66± | 43,71 + | 50,17 + | 42,77± | 44,9± |
мл/(сокр./м2) | 1,15 | 1,0 | 1,14 | 1,11 | 1,13 | 1,12 | 1,11 | 1,11 | 1,12 |
|
|
| 2-{- | 24- | 24- |
| 34- | 24- | |
Сердечный индекс | 3,22 + | 3,32+ | 3,25± | 2,97± | 3,204: | 3,21 + | 2,5144 | 2,74± | 3,14± |
л/(мин/м2) ..... | 0,07 | 0,05 | 0,07 | 0,05 | 0,06 | 0,06 | 0,06 | 0,07 | 0,05 |
|
|
|
|
|
| 34- | 24- |
|
Примечание. Достоверность по сравнению с контролем: Р<0,05 — т4-, Р<0,01 — 2+.РС0.001 — 34-.
Как видно из таблицы, при поступлении в стационар констатировано увеличение периода напряжения миокарда по сравнению с нормой в 1-й группе на 11,7%, во 2-й — на 33,0%, в 3-й — на 37,5% в основном за счет фазы изометрического сокращения. На этом же этапе исследования у всех больных наблюдалось сокращение периода изгнания по сравнению с должным, которое было пропорционально тяжести течения заболевания. Так, у больных с легкой формой этот показатель уменьшился на 2,3%, со среднетяжелой — на 6,1%, с тяжелой — на 8,2%.
Сокращение периода изгнания на фоне увеличения фазы изометрического сокращения свидетельствовало об ослаблении резервной мощности миокарда [2].
На снижение эффективности сердечного сокращения указывало также уменьшение внутрисистолического показателя по сравнению с контролем в 1-й группе на 2,7%, во 2-й — на 8,0%, в 3-й — на 11,0%; нарастание индекса напряжения миокарда — соответственно на 11,3% по сравнению с контролем.
Одним из основных показателей, характеризующих функциональное состояние миокарда, является скорость повышения внутрижелудочкового давления,. Уменьшение данного показателя свидетельствовало о снижении контрактильных свойств сердечной мышцы [1]. В период почечной недостаточности данный показатель уменьшался у всех больных ГЛПС, при этом выраженность снижения соответствовала тяжести течения заболевания. Так, у больных с легкой формой контрактильные свойства сердечной мышцы снижались на 20,5%, со среднетяжелой — на 31,2%, с тяжелой — на 40,9%.
В период почечной недостаточности у большинства больных наблюдается брадикардия. При легкой форме заболевания частота пульса составляла в среднем 68,0± ±1,1 уд./мин (^>0,1), при среднетяжелой—65,0±1,1 уд./мин (^<0,01), при тяжелой— 49,0+1,1 уд./мин (^<0,001), норма— 71,0±1,2 уд./мин.
Систолическое АД изменялось разнонаправленно. У большинства больных с легкой формой заболевания систолическое АД было в пределах нормы и составляло в среднем 15,6±0,2 кПа (117,1±1,2 мм рт. ст.), у здоровых — 15,3±0,1 кПа (115,0±1,0 мм рт. ст.). У 25% больных со среднетяжелой формой заболевания систолическое АД находилось в пределах нормы, у 33% отмечалось его снижение до 12,5±0,2 кПа (94,0±1,2 мм рт. ст., ^<0,001) и у 42% —умеренное повыяпение до 17,0+0,2 кПа (128,0+1,4 мм рт. ст., ^<0,01). У большинства больных с тяжелой формой ГЛПС констатировано повышение систолического АД до 18,0± +0,2 кПа (135,2+1,4 мм рт. ст., ^<0,001). Такая же направленность изменений наблюдалась при анализе показателей среднединамического давления.
Основной физиологической функцией 'сердца является выброс крови в сосудистое «русло, а критерием функционального -состояния системы кровообращения — количество крови, изгоняемое левым желудочком. При легких формах ГЛПС величина сердечного индекса не претерпевала существенных изменений по сравнению с контролем. I При среднетяжелой и тяжелой фермах ГЛПС в период острой почечной недостаточности отмечалось снижение этого показателя по сравнению с контролем. Дефицит данного показателя сохранялся и в период полиурии и только к моменту ранней реконвалесценции наблюдалась его нормализация (см. табл.).
Общее периферическое сопротивление (ОПС) позволяет охарактеризовать» состояние сосудистого тонуса в условиях заболевания ГЛПС. При легких формах в период клинических проявлений заболевания, а также на последующих этапах исследования мы не нашли достоверных отклонений ОПС от нормы. У больных со среднетяжелой формой в период почечной недостаточности отмечено усиление констрикторной реакции до 1533+61 дин/с/см-5 (^<0,01), с тяжелой — стойкое и достоверное увеличение ОПС на всех сроках исследований.
Тенденция к повышению АД у больных со среднетяжелой формой ГЛПС и, особенно, с тяжелой, а также снижение ударного и сердечного индекса на фоне повышения ОПС создают неблагоприятные условия в организме. Увеличение общего периферического сопротивления у больных данной группы является одним из механизмов, направленных на обеспечение эффективного кровотока в жизненно важные органы в связи с заниженным сердечным выбросом. Однако длительная вазоконстрикция вызывает неблагоприятную нагрузку на миокард и ведет к развитию гипоксии. Кардиогемодинамика в этих условиях развивается ПО' энергетически невыгодному варианту [4, 5].
ВЫВОДЫ
- Сердечно-сосудистая система при ГЛПС подвержена изменениям, глубина которых находится в прямой зависимости ют тяжести и периода заболевания.
- Изменения со стороны фазовой структуры систолы левого желудочка сопровождаются выраженным гиподинамическим синдромюм. Гемодинамические расстройства в условиях среднетяжелого и тяжелого заболевания ГЛПС характеризуются снижением сердечного и ударного индекса, возрастанием общего периферического сопротивления сосудов.
- К моменту выписки из стационара не происходит полной нормализации кар- диогемодинамических расстройств у больных, перенесших среднетяжелую и тяжелую формы ГЛПС.
- Расстройства кровообращения у больных со среднетяжелой и тяжелой формами ГЛПС требуют проведения корригирующей терапии в условиях стационара, а также должны учитываться врачами поликлиники при определении трудоспособности в период реконвалесценции.
Список литературы
- Карпман В. Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., Медицина, 1965.—
- Комаров Ф. И., Ольбинская Л. И. Начальная стадия сердечной недостаточности.. М., Медицина, 1978.
- Лещенко А. И. Врач, дело, 1973, 12.
- Савицкий Н. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л., Медицина, 1974.
- Sarnoff S. J„ Mitchell J. H. Handbook of Physiology, Washington, 1972.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)