Пленум правления всесоюзного ревматологического общества

Аннотация

Пленум был посвящен вопросам диагностики ревматизма и инфекционного неспецифического полиартрита.

Полный текст

И. В. Воробьев и сотр. (Москва) изучали вопросы дифференциальной диагно­стики первичного ревмокардита и так называемого кардиального синдрома при хрони­ческом тонзиллите. Авторы подчеркнули, что первичному ревмокардиту предшествует острая стрептококковая инфекция, а кардиальному синдрому — инфекция верхних ды­хательных путей, которая сопровождается лейкопенией и относительным лимфоцитозом, титр АСЛ-0 обычно ниже 1 : 200. Развитию первичного ревмокардита предшествует светлый интервал хорошего общего состояния, начало процесса можно точно установить, течет он остро или подостро, а кардиальный синдром возникает на фоне лишь некоторого затухания инфекции, не имеет отчетливого начала и обычно течет вяло. Для больных с кардиальным симптомом характерны более или менее выраженная астенизация нерв­ной системы, эгоцентризм, обилие жалоб, резкая их эмоциональная окраска, настойчи­вое желание обследоваться и длительно лечиться.

1. П. Казначеев и В. П. Лозовой (Новосибирск) определяли в крови боль­ных ревматизмом особую белковую фракцию, осаждаемую гепарином на холоду (гепариносаждаемая фракция — ГОФ). Наличие ГОФ указываёт даже на минимальную активность ревматического процесса, корригируется с другими тестами на активность. Предполагают, что ГОФ играет и патогенетическую роль при ревматизме как иммуно­депрессор. Метод определения ГОФ прост и легко осуществим.
2. И. Малкин и сотр. (Казань) обнаружили, что при остром течении ревматизма титры АСЛ-0 и АДНК-аз согласованно повышаются, а при вяло текущем наблюдается диссоциация антител, причем может быть только повышение титра противострептококковых АДНК-аз, что будет служить основным иммунологическим показателем ревма­тизма. Десенсибилизирующая гормональная терапия вызывает статистически достовер­ное снижение повышенных титров АСЛ-0 и АДНК-аз (титр АДНК-аз снижается мед­леннее). При активном ревматизме в течение многих лет может определяться выражен­ная ацетилхолинемия. Высокая ацетилхолинемия при низком уровне холинэстеразы в крови отмечена при активном ревматизме с тяжелым течением. Больным ревматиз­мом свойственна повышенная чувствительность к гистамину и высокий уровень серо­тонина в крови. При тяжелой декомпенсации сердца и септической трансформации рев­матизма параллельно с угнетением иммунологических реакций резко снижается уровень серотонина, ацетилхолина и холинэстеразы в крови.

А. Л. Михнев и сотр. (Киев) выявили у больных с I ст. активности ревмати­ческого процесса повышение уровня серомукоида в 54,2% и кислых мукополисахари­дов-—в 56%. Какой-либо закономерности в выделении с мочой катехоламинов не об­наружено.

И. Д. Мишенин и Л. К. Новицкая (Минск) установили, что наиболее чув­ствительный тест активности ревматизма — это кожная проба с сывороткой больного активным ревматизмом. Затем следует ДФА, РОЭ, определение титра антистрептоли- зина-О, реакция на С-РП.

Е. С. Мясоедов и сотр. (Иваново) нашли при вялом течении ревматизма с I ст. активности в большинстве случаев низкие титры АСЛ-0 и АСГ, причем это чаще наблю­далось у больных с длительным течением рецидива и нарушением кровообращения И Б ст. Положительные и резко положительные реакции на фибриналлерген регистри­ровались почти вдвое чаще, чем повышенные титры противострептококковых антител. Пробы с аллергенами стафилококка и зеленеющего стрептококка давали обычно более слабую реакцию, чем с фибриналлергеном.

Исследование периферических лимфоузлов у больных с вялым течением ревматизма выявило нерезкую плазмоклеточную инфильтрацию и ретикулярноклеточную пролифе­рацию.

В периферической крови зафиксировано умеренное увеличение содержания узко­плазменных лимфоцитов, уровень которых находится в тесной связи с выраженностью реакции на фибриналлерген, что подчеркивает тесную связь их с бактериальной аллер­гией.

При подостром течении ревматизма и II ст. активности уровень титров АСЛ-0 и АСГ был значительно выше, отмечены также положительные реакции на фибриналлер­ген. В пунктатах подчелюстных лимфоузлов плазматические клетки составляли в сред­нем 1,35±0,11 % против І,14±0,09% при вялом течении и 0,45±0,004% у здоровых. Лимфоцитарная реакция в начале рецидива характеризовалась ростом уровня широко­плазменных лимфоцитов.

У больных ревматизмом с септическим компонентом были низкие титры АСЛ-0 и АСГ, отрицательные и слабо положительные реакции на аллергены ß-гемолитического и зеленеющего стрептококка и стафилококка. Уровень плазматических клеток в пунк­татах подчелюстных и подмышечных лимфоузлов у этих больных был наиболее высоким (2,04±0,45). Лимфоцитарная реакция характеризовалась большим содержанием узко­плазменных лимфоцитов, особенно голоядерных форм, а также абсолютной и относи­тельной лимфоцитопенией. По мере ухудшения состояния больных, особенно перед ле­тальным исходом, обычно наблюдалось постепенное снижение этого показателя.

По данным А. И. Нестерова (Москва), первичный ревмокардит чаще (в 58%) протекает с III ст. активности болезни, реже (в 21%) — со II и лишь в 3,9% —с I ст. Степень выраженности ревмокардита в основном также соответствует активности про­цесса, однако в этом отношении возможны значительные индивидуальные колебания. Суммарная активность ревматизма не всегда отражает активность ревмокардита. Для решения вопроса о выраженности ревмокардита необходимо комплексное использова­ние клинико-инструментальных данных с обращением особого внимания на динамику симптоматологии кардита и состояния кровообращения.

Г. А. Старовойтова (Ленинград) считает полярографическую фильтратную ре­акцию и определёние сульфгидрильных групп наиболее перспективными для выявления активности ревматического процесса.

А. М. Токарева и сотр. (Куйбышев-обл.) установили у больных с I ст. актив­ности ревматизма снижение протромбинового индекса, повышение толерантности плазмы гепарину, увеличение содержания фибриногена, активности аспирагиновой и, преимущественно, аланиновой аминофераз, незначительное повышение активности альдолазы, П. Н. Юренев и сотр. (Москва) обращают внимание на то, что острый инфек­ционно-аллергический миокардит неревматического генеза встречается значительно чаще, чем диагностируется. При аллергическом миокардите наблюдается болевой синдром, немотивированная слабость, тахикардия, одышка и субфебрильная температура, при тяжелом лечении заболевания отмечается глухость сердечных тонов. ЭКГ-изменения — наиболее достоверные объективные признаки поражения миокарда. Замедление пред сердно-желудочковой проводимости встречается значительно реже, чем при ревматизме. У ряда больных выявляются изменения, характерные для коронарной недостаточности или даже для инфаркта миокарда. При аллергических миокардитах отклонения ЭКГ нарастают медленно, нет сдвигов в формуле крови, белковых фракциях, не опреде­ляется С-РП, активность трансаминаз и титр противострептококковых антител не повышен.              

Можно выделить 3 варианта течения аллергического миокардита — кардиологиче­ский с доминирующим болевым синдромом, астмоидный (ведущий симптом — одышка), латентный (бессимптомный), когда диагноз базируется на анамнезе и данных ЭКГ.

М. Г. Астапенко и сотр. (Москва) выделили абсолютные и относительные кри­терии для дифференциальной диагностики инфектартрита и первичного деформирую­щего остеоартроза.

Свойственны лишь инфектартриту выраженная скованность, быстрое прогрессиро­вание болезни, высокая температура, высокая активность суставного процесса, ревма­тоидные узелки, РОЭ более 30 мм/час, узурация суставных поверхностей и костные анкилозы, плазмоклеточная инфильтрация синовиальной оболочки и значительные пери­васкулярные инфильтраты.

Относительные признаки инфектартрита: связь заболевания суставов с предшествую­щим обострением инфекционного очага, сильные боли в суставах, преимущественное поражение мелких суставов, изменение формы суставов за счет поражения периартикулярных тканей, контрактуры и резкое нарушение функции суставов, наличие ревма­тоидного фактора в крови, повышенное содержание хондроитинсульфатов в крови и си­новиальной жидкости, пролиферативный синовиит.

Для остеоартроза типичны выраженная дефигурация сустава без участия пери артикулярных тканей, геберденовские узелки, подхрящевой остеосклероз, фиброзножиро-перерожденная синовиальная оболочка без явлений пролиферации или практически не­измененная синовиальная оболочка

Относительные критерии остеоартроза: развитие болезненных проявлений вслед за травмой или физической перегрузкой сустава, преимущественное поражение крупных суставов или концевых межфаланговых суставов кистей, первичное изолированное по­ражение тазобедренных суставов, выраженный остеофитоз. РОЭ нормальна или уме­ренно ускорена, содержание хондр оитинсульфатов в крови и синовиальной жидкости нормальное.

Л. И. Ганченко (Москва) относит к ранним достоверным рентгенологическим симптомам инфекционного неспецифического полиартрита перестройку трабекулярного рисунка на ограниченном участке кости, мелкие кистовидные образования, поверхно­стные костные эрозии; к более поздним — сужение суставных щелей в сочетании с де­струкцией кости, подвывихи с наличием деструкции в костной и хрящевой ткани.

Много докладов было сделано педиатрами.

И. М. Руднев (Киев) отметил, что у многих здоровых детей прослушиваются так называемые физиологические акцидентальные сердечные шумы, связанные, с анатомо­физиологическими особенностями растущего организма.

Органический систолический шум на ФКГ характеризуется частыми осцилляциями, он сливается с I тоном. Функциональный шум отделен от I тона, величина осцилляций небольшая. Органические систолические шумы после вдыхания паров амилнитрита уменьшаются, функциональные — усиливаются. Наличие шума сердца является важным симптомом ревматизма только при полной клинической картине заболевания. Большое значение имеет динамика изменений характера шума, которые можно документировать на ФКГ.

А.А. Яковлева (Москва) в качестве дополнения к международным критериям считает целесообразным присоединить следующие признаки, свойственные инфектарт­риту у детей: боли и тугоподвижность в шейном отделе позвоночного столба, пораже­ние сосудистой оболочки глаз, аллергические сыпи, лимфаденопатию, вегетативные рас­стройства (по данным автора, эти признаки наблюдались соответственно ѵ 35; 12,8: 27; 52 и 56%).

О. В. Чижов и И. Е. Шахбазян (Москва), исследуя синовиальную жидкость у детей с инфекционным неспецифическим полиартритом, установили резкое усиление цитоза за счет клеток нейтрофильного ряда, более высокие, чем в сыворотке крови, показатели С-РП, ДФА, серомукоида. Ревматоидный фактор оказался положительным У 75% больных, в то время как по данным исследования сыворотки крови —у 14%. Активность альдолазы повышена до 35—52 ед. (в норме 4—5 ед.).