Взаимосвязь секреции желудка и поджелудочной железы

Аннотация

Литературные данные о взаимосвязи секреторной и кислотообразующей функции желудка и внешнесекреторной функции поджелудочной железы противоречивы, что и побудило нас провести соответствующие исследования.

Полный текст

Мы наблюдали 22 больных гастритом с секреторной недостаточностью (гипацид- ное состояние было у 3, анацидное — у 19) и 101 с заболеваниями желчевыводящих путей (гипацидное состояние было у 26, анацидное — у 75). У всех больных проводи­ли одномоментное изучение секреции и кислотности желудка, функции желчевыво­дящих путей и внешнесекреторной функции поджелудочной железы методом двухка- иального зондирования, разработанным в нашей клинике Р. А. Ахунзяновой (1964).

В качестве пробного завтрака при этом использовали предложенный И. А. Дани­ловым (1961) 5% раствор аскорбиновой кислоты (5 мл). Небольшой объем пробного завтрака дает возможность одновременно получать для анализа дуоденальное содер­жимое. Секрецию и кислотность желудка исследовали натощак в 15-минутных пор­циях в течение часа (механическая фаза секреции) и в течение часа после введения 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты (химическая фаза).

После получения порции А дуоденального содержимого вызывали желчно-дуоде­нальный рефлекс введением интрадуоденально 30 мл 33% раствора сернокислой маг­незии порцию В дуоденального содержимого для изучения внешнесекреторной функ­ции поджелудочной железы не учитывали. Порцию С собирали в течение 15 мин., а затем интрадуоденально вводили возбудитель панкреатической секреции — 0,5% ра­створ соляной кислоты (30 мл) и дуоденальное содержимое собирали 15-минутными пор­циями в течение часа.

Во всех порциях дуоденального содержимого кроме количества определяли pH ин­дикаторной бумагой «Phan» и проводили микроскопию осадка.

В порциях А, С и после введения соляной кислоты исследовали панкреатические ферменты: липазу — методом Г. К. Шлыгина, Л. С. Фоминой и М. С. Павловой; трип­син— методом Фульд — Гросса—Михаэлиса и амилазу — методом Вольгемута. Бикарбонатную щелочность изучали методом обратного титрования; амилазу в крови и моче — методом Вольгемута.

За норму нами приняты показатели, полученные у лиц контрольной группы (22 чел.). Результаты исследования обработаны статистически.

У больных гастритом с секреторной недостаточностью количество дуоденального содержимого в порции А (натощак) оказалось в среднем несколько меньше, чем в контрольной группе. Снижение pH и бикарбонатной щелочности статистически недо­стоверно. В порции С количество дуоденального содержимого почти одинаково с ко­личеством сока в контрольной группе, даже несколько больше; pH и бикарбонатная щелочность меньше, чем у здоровых лиц.

После интрадуоденального введения раствора соляной кислоты количество пан­креатического сока было незначительно меньше, чем в контрольной группе. Динамика -секреции была такой же, как в контрольной группе.

У 10 из 22 больных с большой давностью заболевания (10 лет и больше) выявля­лось незначительное снижение ферментативной функции поджелудочной железы с уменьшением концентрации одного фермента у 7 (липаза у 6, трипсин у 1), двух фер­ментов у 3 (липаза и амилаза у 1, липаза и трипсин у 2). Снижения концентрации трех ферментов не было. Снижение липолитической активности отмечалось чаще (у 9), чем триптической (у 3) и амилолитической (у 1).

У 12 больных с давностью заболевания свыше 5 лет наблюдался диспанкреатизм. У больных с небольшой давностью заболевания изменений внешнесекреторной функции поджелудочной железы не было. Диастаза в крови и моче у всех больных была в пре­делах 16—64 ед. Нарушения перевариваемости пищи при копрологическом исследова­нии не установлено.

Таким образом нам не удалось выявить компенсаторного повышения фермента­тивной активности поджелудочной железы при гастритах с секреторной недостаточ­ностью.

При длительном течении заболевания параллельно угнетению функции поджелу­дочной железы нарушалась секреторная активность желудка.

Частота и степень нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной желе­зы при гастритах меньше, чем при секреторной недостаточности желудка, сопутствую­щей воспалительным заболеваниям желчевыводящих путей.

При секреторной недостаточности желудка на фоне хронического холецистита отмечалось большее снижение секреции поджелудочной железы и концентрации фер­ментов во всех порциях дуоденального содержимого, чем только при секреторной не­достаточности желудка.

При гастритах с секреторной недостаточностью в случаях небольшой давности заболевания внешнесекреторная функция поджелудочной железы остается нормаль­ной. При длительной секреторной недостаточности, а также при нарушении секреции желудка, сопровождающей заболевания желчевыводящих путей, закономерно возни­кает угнетение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, более значитель­но выраженное при комбинированном поражении желудка и желчевыводящих путей. Это должно учитываться в комплексном диетическом и медикаментозном лечении.