The state of erythron in chronic kidney disease

Abstract

In chronic kidney disease, as a rule, anemia is observed, the severity of which largely determines the prognosis of the disease as a whole.

Full Text

При хронических заболеваниях почек, как правило, наблюдается анемия, от степени выраженности которой в большой мере зависит прогноз заболевания в целом. Патогенез ее до конца еще не расшифрован. Е. М. Тареев относит эту анемию в группу гипорегенераторных. Работами Г. А. Алексеева установлено наличие тяжелого поражения эри­троидного ростка костного мозга при этой патологии. Однако поражение эритроидного ростка носит избирательный характер, так как при гипоплазии его одновременно отме­чается нормальное состояние или гиперплазия элементов миелоидного ряда и мегака­риоцитов.

Большое значение в патогенезе «анемии брайгиков» придается неблагоприятному действию на красный росток костного мозга накапливающихся в организме аутотокси­ческих веществ; возможно, определенную роль играет нарушение нормальной секреции желудочного сока у таких больных. В последнее время появились данные, свидетель­ствующие о том, что анемия при хронических заболеваниях почек развивается в ре­зультате нарушения выработки пораженными почками гуморального фактора эритро­поэза [2].

Мы изучали продукцию эритроцитов костным мозгом за сутки в 1 мм³ крови и скорость созревания ретикулоцитов с помощью разработанных и описанных нами ра­нее методов путем определения числа созревших ретикулоцитов в исследуемой крови при ее инкубации. Длительность жизни эритроцитов определяли исходя из количества созревающих ретикулоцитов, согласно формуле Е. Н. Мосягиной. Окраску ретикулоци­тов производили в меланжерах краской бриллианткрезилблау по собственной методике.

Под нашим наблюдением находилось 20 больных хроническими заболеваниями по­чек (6 мужчин и 14 женщин в возрасте от 42 до 69 лет). У 16 из них был хрониче­ский диффузный гломерулонефрит, у 1 — амилоидно-липоидный нефроз, у 3 — хрони­ческий пиелонефрит. Длительность заболевания была самой различной — от впервые установленного факта заболевания до 19-летнего течения его. Результаты исследования мы сравнивали с данными, полученными у 40 здоровых людей.

Количество ретикулоцитов в крови наших больных было обычно повышено, только у 4 оно было ниже 10 %. У отдельных лиц оно достигало 144,5 %. Такой широкий диапазон колебаний отражался на величине коэффициента корреляции: у больных он был равен 108%, а у здоровых — 37%. Средняя содержания ретикулоцитов была равна 31,44±7,98%о. В крови здоровых людей содержание ретикулоцитов определено нами в 8,36±0,49%.

В абсолютных числах содержание ретикулоцитов варьировало у больных от 12 780 до 218 556, у здоровых — от 21 859 до 60 170. Средняя величина содержания ретикуло­цитов в крови равна: у больных 65630±11 320, у здоровых 39 300±2 400. Таким обра­зом мы можем сделать вывод, что у больных хроническими почечными заболевания­ми при достаточно далеко зашедшем процессе с признаками анемии (большинство на­ших больных относилось к этой категории) наблюдается ретикулоцитоз как в относи­тельном, так и в абсолютном выражении.

Скорость созревания ретикулоцитов отражает качественное состояние эритроцитов, а именно—способность ретикулоцитов созревать в нормоциты. Еще не ясно, до какой степени скорость созревания ретикулоцитов может характеризовать быстроту эволю­ции клеток красной крови в целом. Однако вполне допустимо предположение, что скорость созревания ретикулоцитов может характеризовать быстроту превращения клетки не только на стадии ретикулоцита, но и на всем пути ее формирования.

У 11 из 20 больных скорость созревания ретикулоцитов была ниже 20%, в то вре­мя как ни у одного из 40 здоровых она не была ниже 22%. Средняя величина у боль­ных (28,5%) в 2,5 раза меньше средней величины у здоровых (71,2%). Очевидно, что скорость созревания ретикулоцитов у больных хроническими почечными заболеваниями резко замедлена.

Продукция эритроцитов костным мозгом была ниже 20 000 в 1 мм³ за сутки у 12 больных и лишь у 3 здоровых. Средняя величина продукции эритроцитов у боль­ных значительно ниже, чем у здоровых (соответственно 23 600 и 40 860 в 1 мм³ крови за сутки). Мы отмечали чрезвычайно низкие цифры продукции эритроцитов у отдель­ных больных (например, у больной Ц. в 17 с лишним раз меньше средней величины здоровых). Не у всех больных выраженность нарушения созревания ретикулоцитов и продукции эритроцитов костным мозгом соответствовала степени тяжести процесса. Так, у некоторых больных при недалеко зашедшем процессе и невысоких цифрах остаточного азота в крови отмечалась весьма низкая скорость созревания ретикулоцитов и значительно пониженная продукция эритроцитов костным мозгом; в то же время сравнительно лучшие показатели отмечались при более тяжелой клинической картине. Для выяснения причины этого явления требуются дальнейшие исследования.

Среднюю длительность жизни эритроцитов в периферической крови мы высчитыва­ли исходя из числа созревших при инкубации ретикулоцитов, по следующей формуле:

Т= 1000 / 1.7 Δ_R

где Т -средняя длительность жизни эритроцитов, Δ_R—уменьшение числа ретикулоци­тов (в %) при инкубации крови в течение 14 часов при 37° С, 1,7 — коэффициент пе­ресчета для 14-часовой инкубации (в формуле Е. Н. Мосягиной коэффициент 6 для 4-часовой инкубации).

Полученная нами таким путем средняя длительность жизни эритроцитов у 40 здо­ровых людей оказалась равной 140,6 дня, средняя продолжительность жизни эритро­цитов у 29 больных хроническими заболеваниями почек оказалась равной 227,7 дня. Удлинение жизни эритроцитов в периферической крови этих больных способствует под­держанию числа эритроцитов на определенном уровне. При неизмененной длительности жизни эритроцитов и столь низкой продукции эритроцитов костным мозгом анемия прогрессивно нарастала бы, приводя больных к гибели в короткие промежутки време­ни. Очевидно, что более длительная циркуляция эритроцитов в крови этих больных служит важным компенсаторным механизмом, обеспечивающим сохранение в течение подчас долгих лет пониженного, но стабильного количества эритроцитов в перифериче­ской крови.