Нарушение окислительно-восстановительных процессов у больных гриппом

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Под влиянием инфекционно-токсического воздействия нарушаются окислительно-восстановительные процессы, что приводит к изменению всего хода обмена веществ в организме больного.

Полный текст

Под влиянием инфекционно-токсического воздействия нарушаются окислительно-восстановительные процессы, что приводит к изменению всего хода обмена веществ в организме больного. Сдвиги в окислительно-восстановительных процессах не носят строгой специфичности, хотя их механизм, степень и значимость могут быть различ­ными при разных патологических состояниях. Изучение характера и глубины нару­шения окислительно-восстановительных процессов в течении инфекционного заболе­вания вообще и при гриппе в частности позволяет раскрыть некоторые стороны па­тогенеза болезни и применить наиболее целесообразные методы патогенетической терапии в различные периоды болезни. Снижение глубины окислительно-восстанови­тельных процессов приводит к повышенному образованию недоокисленных продуктов обмена в тканях, их накоплению и усиленному выделению почками.

Количественное определение недоокисленных продуктов обмена в суточной мо­че больного по уровню вакатного кислорода мочи дает возможность судить о ха­рактере окислительных процессов в организме. Однако одни лишь количественные показатели вакатного кислорода мочи (ѵ — O2) не всегда могут указывать на нару­шение окислительных процессов. Для более точного определения было предложено пользоваться окислительным коэффициентом мочи (коэффициент недоокисления), который представляет собой отношение количества ѵ — О2 мочи к количеству общего азота мочи, выделяемых почками в единицу времени. Этот коэффициент у здоровых людей имеет строго определенные границы и в среднем составляет 1,2—1,6.

При снижении окислительных процессов коэффициент недоокисления мочи (КН) повышается, а при улучшении снова приходит к нормальному уровню (Müller, 1927; Bickel, 1928; Л. М. Сидорова, 1946; Б. М. Брин, 1949, и др.).

Пользуясь микрометодом Б. М. Брина, мы провели определение ѵ — О2 в суточ­ной моче у больных гриппом в динамике заболевания. Общий азот мочи определя­ли гипобромитным методом титрования, хлориды мочи — методом Мора (для вне­сения поправки на величину ѵ — О2). На основании полученных данных вычисляли КН мочи. Контролем служили результаты 54 исследований суточной мочи у здоро­вых людей.

У части больных (33 чел.) мы параллельно с исследованием мочи изучали функ­цию внешнего дыхания в условиях определения основного обмена аппаратом за­крытого типа АООВ Казанского СКТБ. Эти исследования дали нам возможность судить о влиянии функции внешнего дыхания на окислительно-восстановительные процессы в организме, а также о глубине этих процессов не только по КН мочи, но и по дыхательному коэффициенту (ДК), представляющему собой отношение коли­чества выделенного СО2 к количеству поглощенного О2 легкими в единицу времени.

Наши исследования у больных гриппом проводились в условиях стационара в периоды эпидемических вспышек гриппа в начале 1963 г. (33 чел.) и 1965 г. (41 чел.).

Поскольку клиническое течение заболевания и результаты проведенных иссле­дований в 1963 и 1965 гг. были идентичны, мы решили весь полученный материал объединить.

Всего под наблюдением было 74 больных гриппом в возрасте от 15 до 60 лет (77% составляли больные до 40 лет). У 65 больных грипп был неосложненный и у подавляющего большинства больных (80%) протекал в форме средней тяжести.

Исследование КН суточной мочи проводилось до 3-го дня болезни, с 4-го по 7-й, с 8-го по 10-й (реконвалесценты) и у 11 чел. на более поздних сроках. Исследования функции внешнего дыхания в эти же сроки проводились только у 33 больных с не­осложненным гриппом в 1963 г.

Весь полученный материал был обработан дисперсионным методом статистиче­ского анализа.

Уже в первые дни у больных отмечается повышение КН мочи (1,603). При срав­нении с нормой разница достоверна (Ѳ=9,664). В последующие дни заболевания количество v — О2 в моче и КН мочи увеличивались, и перед выпиской из стацио­нара (8—10-й день болезни) КН мочи составлял в среднем 2,141. Разница при сравнении с нормой имела высшую степень достоверности — Ѳ = 65,890.

Увеличение выделения недоокисленных продуктов обмена почками в период реконвалесценции мы рассматриваем как один из компенсаторных механизмов, направ­ленных на удаление недоокисленных продуктов обмена, скопившихся в тканях в остром периоде болезни.

Одной из причин задержки недоокисленных продуктов обмена в тканях в этом периоде болезни является нарушение водно-солевого обмена, так как в первые дни болезни суточный диурез был резко снижен и в среднем равнялся 768 мл, а хлори­дов мочи (в пересчете на NaCl) выделялось почти в 2 раза меньше нормы. В по­следующие дни уровень суточного диуреза и хлоридов мочи повышался и устанав­ливался в пределах нормы. Перед выпиской из стационара (8—10-й день болезни) суточный диурез составлял в среднем 1048 мл, а хлориды мочи—12,540 г в сутки. Разница этих показателей при сравнении с нормой статистически недостоверна (Ѳ =1,79 и меньше).

Следует учесть и то обстоятельство, что больные гриппом выписываются очень рано (на 3—4-й день после нормализации температуры), и несмотря на отсутствие клинически выраженных симптомов болезни, у них к этому сроку не наступает пол­ного восстановления нарушенного под влиянием интоксикации тканевого обмена, а также других функций организма. Так, например, Р. Я. Херсонская и соавт. указы­вают, что к моменту выписки из больницы у некоторых больных гриппом антитокси­ческая функция печени полностью не восстанавливается. Не нормализуется и состав белковых фракций крови (В. Я. Давыдов, 1960). Длительное время обнаруживаются нарушения метаболических процессов в сердечной мышце (М. С. Фаткулов, 1960) и т. Д. Для выяснения возможных сроков наступления нормального уровня КН мочи у больных гриппом мы у 11 чел. провели исследования мочи на более поздних сро­ках (от 11-го до 15—20-го дня от начала заболевания). Полученные данные показа­ли, что у большинства из них КН мочи к этому времени значительно снизился, при­ближаясь к нормальному уровню, и в среднем составлял величину 1,526 при среднем диурезе 1150 мл.

Группа больных с осложненным течением гриппа небольшая (9 чел.), и выводы по полученным данным делать нельзя. Однако предварительный анализ результатов исследования показал, что у этой группы больных снижение глубины окислительных процессов и нарушение водно-солевого обмена выражены еще резче, чем в предыду­щей группе (КН мочи в среднем равнялся 2,246—2,656).

При исследовании функции внешнего дыхания у больных гриппом выяснилось, что поглощение О2 легкими в начале заболевания было повышено на 14% по срав­нению с нормой, а в последующие дни обнаруживало тенденцию к снижению, и у реконвалесцентов устанавливалось в пределах нормы.

В выделении СО2 легкими наблюдалась противоположная закономерность. Коли­чество его в начале заболевания составляло в среднем 189,6 мл в минуту, а перед выпиской — 200,7 мл в мин.

В связи с этим значительно пониженный в начале заболевания дыхательный коэффициент (0,745) в дальнейшем повышался и перед выпиской из стационара до­стигал нормы (0,859).

Минутный объем дыхания (МОД) на всем протяжении болезни был повышен, особенно в начале заболевания (на 12—14% по сравнению с нормой). Это повыше­ние МОД происходило главным образом за счет увеличения глубины дыхания, что является наиболее физиологичным процессом.

Таким образом, в первые дни болезни, несмотря на повышенное поглощение О2 легкими и гипервентиляцию, выделение СО2 снижено и не соответствует количеству поглощенного О2, что отражается на дыхательном коэффициенте, обусловливая его снижение.

Следовательно, в начальном периоде болезни глубина окислительных процессов снижена, что ведет к недостаточному образованию таких конечных продуктов, как СО2 и вода. В периоде реконвалесценции на фоне снижения уровня поглощения О2 легкими и минутного объема дыхания выделение СО2 легкими увеличивается, по­вышается дыхательный коэффициент, то есть в этот период болезни окислительные процессы нормализуются.

Основываясь на результатах изысканий Е. С. Лондона (1938), П. Н. Веселкина и соавт. (1959), А. Д. Адо (1964), Е. М. Беркович (1964) и др. и на наших наблю­дениях, мы пришли к выводу, что изменения легочной вентиляции и газообмена у лихорадящих больных связаны не с повышенной температурой, а с нарушением об­менных процессов под действием специфической интоксикации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

У больных гриппом под влиянием инфекционно-токсического воздействия отме­чается выраженное снижение глубины окислительно-восстановительных процессов как по показателям КН мочи, так и по дыхательному коэффициенту. Кроме того, у. больных нарушается водно-солевой обмен, вследствие чего недоокисленные продукты в начале заболевания задерживаются в тканях и усиливают интоксикацию.

В последующие дни, при улучшении водно-солевого обмена, продукты неполного окисления начинают усиленно выделяться из организма почками, что и приводит к повышению КН мочи в периоде реконвалесценции. На более поздних сроках (11— 20-й дни от начала заболевания) выделение недоокисленных продуктов снижается и КН мочи устанавливается в пределах нормы.

У больных с осложненным течением гриппа (бронхопневмония) нарушения оки­слительно-восстановительных процессов и водно-солевого обмена выражены отчет­ливее.

На основании полученных нами данных можно рекомендовать более длительный срок пребывания больных на стационарном лечении; в патогенетической терапии сле­дует шире применять средства, способствующие улучшению процессов окисления в тканях и выведению недоокисленных продуктов обмена из организма почками.

×

Об авторах

В. Я. Давыдов

Медицинский институт им. С. В. Курашова

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кафедра инфекционных болезней

Россия

Список литературы

  1. Адо А. Д. В кн.: Руководство по микробиологии, клинике и эпидемиол. инфек. бол., М., Медицина, 1964, т. IV.
  2. Беркович Е. М. Энергетический обмен в норме и патологии. Медицина, М., 1964.
  3. Брин Б. М. Вакатный кислород и коэффициент недоокисления мочи. Автореф. докт. дисс., 1947, Дзауджикау
  4. Веселкин П. Н. с соавт. Тез. докл. I Украинской конф, патофизиологов. Львов, 1959.
  5. Давыдов В. Я., Фаткулов М. С. Мат. научн. конф. Казанского мед. ин-та, 1960, т. X, Казань.
  6. Лондон Е. С. Обмен веществ в организме животных и человека. Биомедгиз, Л., 1938.
  7. Сидорова Л. М. Окислительный коэффициент крови и мочи при злокачественных опухолях. Автореф. канд. дисс., М., 1946.
  8. Херсонская Р. Я., Кок И. П. и др. В кн.: Грипп (под ред. Н. И. Морозкина). Медгиз, М., 1958.
  9. Bickel А. Bioch. Ztschr., 1928, 199, 1—3, 195-200.
  10. Müller H. Bioch. Ztschr., 1927, 186, 5—6, 451—460.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© 2021 Давыдов В.Я.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах