К вопросу изучения функциональных особенностей легочного дыхания и газообмена при беременности

Аннотация

Изучены показатели общей вентиляционно-перфузионной неравномерности легких, газообмена и легочного дыхания у 42 женщин при физиологической беременности. Найдено уменьшение неравномерности вентиляции и кровотока в легких по мере развития беременности, что приводит к альвеолярной гипервентиляции без существенных изменений динамических показателей внешнего дыхания, увеличению РО2 альвеолярного газа и артериальной крови и к гипокапнии.

Полный текст

В литературе имеются противоречивые данные о легочном дыхании у женщин в конце нормально протекающей беременности. Одни авторы указывают на снижение функциональных возможностей аппарата внешнего дыхания [2], другие, наоборот, говорят о высокой степени адаптации системы дыхания к условиям, возникающим при беременности, и не находят существенного возрастания энергетической стоимости работы дыхания [1]. Несмотря на это, все они признают один и тот же механизм адаптации легочного дыхания: повышение эффективности альвеолярной вентиляции, что достигается возрастанием легочной вентиляции за счет увеличения дыхательного' объема при одновременном уменьшении частоты дыхания.

Целью настоящего исследования явилось комплексное изучение легочного дыхания, газообмена и показателей общей вентиляционно-перфузионной неравномерности легких (физиологическое мертвое пространство и его компоненты, отношение физиологического мертвого пространства к дыхательному объему) при нормально протекающей беременности.

Обследованы 42 женщины с физиологически протекающей беременностью, которые были распределены в 2 группы: 1-я — 15 женщин со сроком беременности до 15—16 нед, 2-я — 27 женщин со сроком беременности от 35 до 41 нед.

При клиническом обследовании ни у одной женщины не было отмечено патологии со стороны легких и сердечно-сосудистой системы. В течение беременности всем проводили клинико-лабораторное обследование: общий анализ крови и мочи, определение резусопринадлежности, регулярное измерение АД, контроль за динамикой прибавки массы тела.

Деление обследуемых женщин на 2 группы обусловлено тем, что результаты исследования в указанных группах наиболее сравнимы, так как механизмы адаптации в 3-м триместре беременности достигают своего максимального развития и относительной стабилизации.

В условиях относительного покоя в полусидячем положении у каждой беременной выполняли следующие исследования,: выявление динамических показателей внешнего дыхания с помощью волюметра; пневмотахометрию; определение газового состава и кислотно-основного равновесия (КОР) артериальной и венозной крови, а также газового состава альвеолярного и выдыхаемого воздуха по модифицированной нами методике Холдена. Из полученных показателей по уравнению Бора рассчитывали физиологическое мертвое пространство (V oph), которое является интегральным показателем общей вентиляционно-перфузионной неравномерности легких; анатомическое мертвое пространство (V_D ); альвеолярное мертвое пространство (Vda ); отношение физиологического мертвого пространства к дыхательному объему (^vDph/^vT ); измеряли также минутный объем альвеолярной вентиляции (V_A ), альвеоло-артериальный градиент РОг и РСО2 и артерио-венозный градиент РОг и РСО2. Все легочные объемы приведены к стандартным условиям.

Как показали исследования, по мере увеличения срока беременности происходят своеобразные изменения в легочном дыхании и газообмене беременных (см. табл. 1 и 2).

Таблица!

Показатели вентиляции при физиологической беременности (М + т)

-	Показатель	Группы беременных
		1-я	2-я
Частота дыхания (f)	В 1 MUH ......                         ...	17,1 ±0,9	14,1 ±0,8
Легочная вентиляция	(VE), л/мин......................................	7,02+0,73	6,60+0,57
Дыхательный объем	(VT ), Л.............................................	•     0,4+0,08	0,5+0,08
Альвеолярная вентиляция (VA ), л/мин..................................		4,06 ±0,42	5,13+0,61
Физиологическое мертвое пространство (VDph), л .		0,2+0,01	0,1+0,008
Отношение физиологического мертвого пространства		0,33 ±0,02	0,24+0,04
Альвеолярное мертвое пространство (VDA), л . .		0,02+0,007	0.01+0,006
Анатомическое мертвое пространство (VD), л . ,		0,1 ±0,009	0,1 +0,005
Примечание.	Здесь и в табл. 2 Р < 0,05.	•Jt+i+v ..    +

Таблица 2

Показатели газообмена при физиологической беременности (М+т)

показатель		Группы беременных
		1-я	2-я
Парциальное давление РАО2, кПа . . .	О2 в альвеолярном газе —	14,7 + 0,2	15,2 + 0,1
Парциальное давление РаО2, кПа ....	О2 в артериальной крови —	12,6+0,2	13,5+0,2
Альвеоло-артериальный	градиент РО2, ААаРО2, кПа	2,1 +0,2	1,8+0,3.
Парциальное давление РаСО2, кПа . . .	СО2 в артериальной крови —	4,6±0,6	4,4±0,2
Парциальное давление РАСО2, кПа . . .	СО2 в' альвеолярном газе —	4,3 + 0,2	4,1+0,2
Артерио-альвеолярный кПа.................................	градиент РСО2, ААаРСО2,	0,3+0,1	0,2+0,1

По нашим данным, к концу развития беременности уменьшается общая вентиляционно-перфузионная неравномерность легких. На это указывает уменьшение физиологического мертвого пространства и уменьшение величины отношения его к дыхательному объему (^vDph /^vt ). При расчете анатомического и альвеолярного мертвого пространства, как компонентов физиологического мертвого пространства, мы нашли, что изменения последнего происходят за счет преимущественного сокращения альвеолярного мертвого пространства, что свидетельствует об уменьшении вентиляции и кровотока в легких. Так, в 3-м триместре беременности альвеолярное мертвое пространство уменьшилось на 33,4%, а анатомическое мертвое пространство только лишь на 18%.

На уменьшение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений при беременности указывают А. X. Исеев и соавт. (1975), которые связывают этот факт с морфо-функциональными изменениями грудной клетки, передней брюшной стенки и с расслабляющим влиянием на бронхиальное дерево биологически активных веществ у беременных.

Проведенные нами пневмо-тахометрические исследования показали, что относительная величина максимально-форсированного объема выдоха за 1 с у беременных в 3-м триместре оказалась большей, чем в 1-м (3,7 ±0,19 л/с в 1-м триместре и 3,95 ± 0,1 л/с в 3-м), что указывает на наличие аэродинамического компонента в возникающих вентиляционно-перфузионных отношениях в конце беременности.

Однако нельзя исключить и влияние сосудистого компонента на уменьшение общей вентиляционно-перфузионной неравномерности легких, так как, по-видимому, параллельно увеличению объема циркулирующей крови в процессе развития беременности происходит и увеличение емкости сосудов малого круга кровообращения.

Изучение показателей легочной вентиляции при физиологически протекающей беременности дало возможность установить, что развитие беременности сопровождается достоверным увеличением альвеолярной вентиляции. У большинства беременных ^v а увеличивалась за счет уменьшения^ общей вентиляционно-перфузионной неравномерности легких. В то же время минутный объем легочной вентиляции (V _Е ) имел тенденцию к снижению в 3-м триместре, однако статистически достоверной разницы не получено. Частота дыхания при нормально протекающей беременности характеризовалась урежением к концу ее. В 3-м триместре беременности она уменьшилась у 49,7%, не изменилась у 39,2% и увеличилась у 21,1% обследованных женщин. Дыхательный объем к концу беременности -увеличивался (разница статистически не достоверна).

Сопоставляя показатели внешнего дыхания с показателями общей вентиляционноперфузионной неравномерности легких (V_Dph , vD_Ph/v i ), мы нашли, что чем меньше отношение (^vDph/^vT ), тем менее выражены изменения динамических показателей внешнего дыхания, а минутный объем альвеолярной вентиляции, наоборот, увеличивался. Таким образом, у большинства беременных альвеолярная гипервентиляция в 3-м триместре обусловлена уменьшением общей неравномерности вентиляции и перфузии легких.

Изменение газообмена проявлялось увеличением РОг и уменьшением РСО2 артериальной крови и альвеолярного газа по мере продолжения беременности. Уменьшились градиенты РОг и РСО2 между альвеолярным газом и артериальной кровью (см. табл. 2). Эти градиенты Б. С. Уваров и соавт. (1977) считают наиболее информативными показателями состояния газообмена в легких и изменения их связывают с отношением вентиляция/кровоток. В наших наблюдениях рост РОг и снижение РСОг артериальной крови, альвеолярного газа и соответственно уменьшение градиентов между ними в значительной степени зависели от уменьшения общей вентиляционноперфузионной неравномерности легких, о чем свидетельствует сокращение физиологического мертвого пространства в 3-м триместре.

Исследование газового состава артериальной и венозной крови показало, что с развитием беременности происходит увеличение артерио-венозного градиента по кислороду, что вызвано как повышением РОг артериальной крови, так и понижением его в венозной. В 1-м триместре беременности Р0_{2 вен}. составило 4,1 ± 0,6 кПа, в 3-м— 3,6 ± 0,8 кПа, а артерио-венозный градиент увеличился с 8,5 ± 0,4 до 9,9 ± 0,3 кПа (Р С 0,05). Возрастание артерио-венозного'градиента РОг указывает на хорошую оксигенацию материнского организма, которую можно связать, исходя из наших' данных, с повышением экономичности дыхания за счет увеличения альвеолярной вентиляции и уменьшения вентиляции мертвого пространства.

У всех обследованных женщин одновременно изучали кислотно-щелочное состояние артериальной крови. Результаты исследования свидетельствуют о компенсированном метаболическом ацидозе и умеренном дыхательном алкалозе в 3-м триместре беременности (pH 7,41 ± 0,02; BE (—) 3,3 ± 1,2 ммоль/л; РСО2 33,0 ± 1,8 мм рт. ст.). pH был в пределах нормы, так как дыхательный алкалоз компенсируется снижением концентрации бикарбонатов и других буферных систем крови [3, 5].

Таким образом на основании проведенных исследований можно считать, что альвеолярная гипервентиляция в конце беременности обусловлена уменьшением общей вентиляционно-перфузионной неравномерности легких. Это обеспечивает оптимальные условия газообмена между матерью и плодом и доказывает участие легких в процессе адаптации организма женщины к беременности.