О значении устранения дефицита цинка и меди в организме при лечении сахарного диабета

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Новейшие исследования дают основание предполагать, что благоприятное при диабете взаимодействие цинка с инсулином, проявляющееся удлинением гипогликемического эффекта, обусловлено не только стабилизирующим влиянием Zn на молекулу инсулина, но и тем, что Zn угнетает процесс разрушения инсулина инсулиназой. Так, Дема, Руцци показали, что введение больным сахарным диабетом бромистого цинка вызывает снижение у них уровня сахара крови.

Полный текст

Новейшие исследования дают основание предполагать, что благоприятное при диабете взаимодействие цинка с инсулином, проявляющееся удлинением гипогликемического эффекта, обусловлено не только стабилизирующим влиянием Zn на молекулу инсулина, но и тем, что Zn угнетает процесс разрушения инсулина инсулиназой. Так, Дема, Руцци показали, что введение больным сахарным диабетом бромистого цинка вызывает снижение у них уровня сахара крови.

В организме человека содержится около 500 мг Тлл. Наибольшая концентрация его обнаружена в гипофизе, поджелудочной железе, особенно в а и ß-клетках островкового аппарата. Скотт и Фишер установили одновременное снижение уровня Zn и инсулина при сахарном диабете в поджелудочной железе.

У здорового человека с мочой ежедневно выводится до 250 у Zn (при суточной потребности в 10—15 мг) К числу биотиков, оказывающих влияние на углеводный обмен, относится также Си. Под влиянием подкожного введения ее солей у животных наблюдается усиление гликемического действия инсулина и ослабление адреналиновой гипергликемии. У депанкреатизированных собак при гипергликемии увеличивается выделение Си с мочой.

В крови больных сахарным диабетом микроэлемента больше, чем у здоровых. При введении инсулина происходит параллельное снижение гипергликемии и гиперкупремии.

Мы изучали изменение уровня Zn и Си в цельной крови, плазме и степень потери их с мочой при диабете.

С этой целью было обследовано 15 мужчин и 13 женщин в возрасте от 20 до 65 лет, больных сахарным диабетом. У 9 из них была кетонурия. Длительность заболевания — от 1 до 11 лет. Сахара в крови у 9 больных было 230—450 мг%, у 19—120— 220 мг%. Всем больным назначалась диета Генес-ІІ, большинству из них — инсу­лин, отдельным больным — букарбан.

Кровь брали из вены между 11 и 13 часами, мочу из среднесуточного количества. Zn и Си в крови и моче определялись эмиссионным спектральным анализом в динамике. Для количественного анализа использовалась серия стандартов, солевая основа которых была близка по своему макроэлементному составу к золе крови и мочи. У части больных проводились контрольные параллельные исследования Zn по методике Г. Бергмана с помощью фотометра типа Пульфриха. При фотометрировании применялся светофильтр зеленого цвета с длиной волны 5400 А.

Более 600 спектрограмм и результатов колориметрического определения обрабатывались статистически, вычислялись среднее квадратическое отклонение и достоверность средних величин.

В крови лиц контрольной группы (25 практически здоровых людей в возрасте от 20 до 55 лет) обнаружено 680± 180 у% Zn и 185±82 у % Си, в моче соответственно 20±7 у% и 8±2 у%. За сутки при среднем диурезе 1 л выводилось с мочой 200±70 у Zn и до 70 у Си.

У больных сахарным диабетом, не осложненным кетонурией, уровень Zn в крови 615± 180 y%, Си — 202±78 у%>т.е близок к нормальному. При развитии кетонурии у некоторых больных были зарегистрированы более высокие цифры микроэлементов в крови. Не было отмечено зависимости уровня металлов от возраста, пола, длитель­ности заболевания и количества сахара в крови. Не изменялась также цинкемия и купремия под влиянием инсулинотерапии.

Zn плазмы при сахарном диабете имеет тенденцию к понижению, хотя эта закономерность отмечена нами далеко не у всех больных. Как правило, это были лица, рефрактерные к инсулину.

В моче больных диабетом, не осложненным кетонурией, средний уровень Zn — 31 ± 9 у %» суточная потеря микроэлемента при среднем диурезе 5 л составляет 1550±450 у %; средний уровень Си — 12±3 у% при суточной потере 600±150 Y- У больных с кетонурией содержание Zn в моче 36± 11 у%‘, выведение с мочой за сутки при том же диурезе составляет соответственно 1800±550 у и 650± 150 у%. У тех исследуемых, у которых были явления липоидной дистрофии печени и у лиц, реф­рактерных к инсулину, зафиксирована наибольшая потеря микроэлементов с мочой.

Наблюдение за больными в динамике позволило отметить у большей части обследованных почти полную нормализацию баланса металлов за счет уменьшения абсолютной и относительной потери их с мочой, происходящую параллельно снижению гипергликемии и глюкозурии. К концу лечения в стационаре у больных уровень Zn в моче достигал в среднем 26 ± 10 у%, Си—9±2 у%, а суточная потеря их уменьша­лась соответственно до 456±124 у и 160±45 у.

Можно предполагать, что при диабете ввиду изменения функций печени, усиления процессов неогликогенеза, изменения почечного порога происходит качественная перестройка сывороточного белка, нарушается транспортная его функция, выявляется «ß-глобулинемизация» и снижается стойкость медь-цинк-протеиновых комплексов. Это способствует усиленному выведению микроэлементов из организма.

В связи с увеличением выведения Zn и Си с мочой у больных сахарным диабетом может возникнуть дефицит микроэлемента в организме, который в свою очередь неблагоприятно действует на течение заболевания. Исходя из этого, следует рекомендовать включение в диету продуктов, содержащих эти биотики в значительном количестве: горох, фасоль, помидоры, грибы, кашу из пшеничных и рисовых отрубей, говяжью печень, рыбу. В ряде случаев в дополнение к диетотерапии целесообразно назначать и раствор солей Zn и Си (больному предлагают запивать их молоком: образующиеся при этом казеинаты металлов легче всасываются).

После однократного приема этих микроэлементов содержание сахара в крови больных сахарным диабетом через 30—45 мин. снижается и остается пониженным в течение 4—5 часов. Опыт лечения больных микродозами Zn и Си пока небольшой, и наблюдения следует продолжить.

Восполнение дефицита микроэлементов в организме, ослабление разрушения инсулина инсулиназой, улучшение использования углеводов, уменьшение глюкозурии С помощью этих биотиков ведет к более благоприятному течению сахарного диабета.

×

Об авторах

В. Я. Шустов

Саратовский медицинский институт

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии

Россия

Список литературы

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© 2021 Шустов В.Я.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах