About pneumonia in traumatic brain injury

Abstract

We studied the characteristics of pneumonia in patients with severe traumatic brain injury in order to clarify the issues of prevention, early recognition and treatment of this disease.

Full Text

Мы изучали особенности пневмонии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой с целью выяснения вопросов профилактики, раннего распознавания и лечения этого заболевания.

По литературным данным, до применения антибиотиков - частота возникновения пневмоний при черепно-мозговой травме колебалась от 8% до 70% всех перенесших такого рода травмы.

В последние же годы пневмония наблюдалась только у одного из 35 больных с черепно-мозговой травмой. Следует отметить, что во всех этих случаях черепно-мозговой травмы при поступлении проводились профилактические мероприятия в виде лечения антибиотиками, сульфамидами, кислородом и сердечно-сосудистыми средствами.

Мы наблюдали у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой пневмонии очагового типа с преимущественным поражением верхних долей легких, что сопровождалось одышкой, скудными физикальными данными и гипертермией.

Пневмония, развивавшаяся на фойе течения тяжелой черепно-мозговой травмы, нередко являлась причиной гибели больных в первые 3—5 суток после нее.

При патологоанатомическом вскрытии обнаруживались отдельные очаги поражения легочной ткани, которые преимущественно располагались в верхних долях легких.

При гистологическом изучении материала обнаружено очаговое распространение процесса. Очаги воспаления связаны с бронхом и имеют перибронхиальный характер. Инфильтраты в стенках бронхов состоят из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов. В просветах бронхов были скопления значительного количества слизи, слущенные эпителиальные клетки и нейтрофильные лейкоциты. Аспирации посторонних частиц в дыхательных путях не обнаружено. Встречались мелкие очаги ателектазов, они располагались среди очагов воспаления.

Воспалительный эксудат носил различный характер, местами он был почти прозрачный, серозный, с незначительной примесью слущенных клеток альвеолярного эпителия. В других участках в нем преобладали нейтрофильные лейкоциты, некоторые из них инфильтрировали стенки альвеол. Очень редко эксудат был фибринозным. В верхних долях легких встречались участки легочной ткани, где эксудат имел гемор­рагический оттенок. Кое-где среди воспаленной легочной ткани обнаружены кучки пневмококков, вокруг них наблюдалось явление микробного отека. Сосуды как мел­кого, так и крупного калибра были значительно расширены, переполнены кровью, с тонкими стенками. Эндотелий их был набухший. Местами развилась картина стаза, тромбоза, с множественными кровоизлияниями в легочную ткань и очагами инфарктоподобных некрозов. Эластические волокна стенок альвеол в местах эмфизематозно измененной легочной ткани разрыхлены, разорваны, в виде коротких и тонких нитей.

Как известно, черепномозговая травма приводит к снижению окислительных процессов в головном мозге, в связи с чем развивается гипоксия и гиперкапния, способствующие развитию отека мозга и стволовых его отделов. Все это приводит к усилению дисгемических явлений.

ВЫВОДЫ

1. Пневмония при черепномозговой травме при условии своевременно проводимых профилактических и лечебных мероприятий встречается нечасто, но, развившись, является одной из основных причин гибели таких больных.
2. Пневмония при ранении головного мозга бывает преимущественно очаговой. 
3. Патоморфологические изменения от пневмоний инфекционного происхождения отличаются:
4. растянутыми альвеолами вследствие снижения эластичности их стенок;
5. участками некроза, более выраженными, чем при пневмониях другого происхождения, что объясняется трофическими нарушениями;
6. резко выраженным в пневмонических очагах тромбозом и гиперемией легочной ткани, вероятно, в результате кислородного голодания.
7. Ведущей причиной возникновения пневмонии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, по-видимому, является отек ствола мозга и раздражение вегетативных центров, ведущие к кислородному голоданию, застою в легких и нарушению трофики в легочной ткани