Mean arterial pressure and oscillatory index in acute nephritis

Abstract

One of the most significant symptoms of acute diffuse glomerulonephritis is an increase in blood pressure

Full Text

Одним из наиболее существенных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является повышение кровяного давления (к. д.). Лихтвиц, Фольгард, Килин считают гипертонию постоянным симптомом острой стадии нефрита.

По Тарееву уровень максимального давления при нефрите редко превышает 180 — 210 мм., минимальное обычно колеблется между 80 и 120 мм. Ряд авторов (Ричал, Мохамед, Люндберг, Маттес, Раппопорт) наблюдал повышение к. д. за несколько дней до появления мочевых симптомов или отеков при скарлатинозном нефрите. По Мак Лину, к. д. у нефритиков колеблется в течение суток. В начале острого нефрита к. д. иногда быстро поднимается в течение нескольких часов. Зимницкий наблюдал обычно постепенный подъем к. д., а затем постепенное же снижение его при выздоровлении. Падение к. д. происходит обычно одновременно с исчезновением отеков литически или критически в течение нескольких дней. По Фольгарду к. д. с улучшением диуреза обычно снижается, однако он же и ряд других авторов указывают и па случаи обратных соотношений. Обострения в ходе болезни иногда предупреждаются или сопровождаются повышениями к. д. Ангиноспастические феномены со стороны центральной нервной системы и сетчатки при экламптической уремии сопровождаются быстро проходящими резкими подъемами к. д. (Мерфи, Грим, Монсон, Раппопорт, Фишберг).

Устойчивое и затянувшееся повышение к. д. имеет худшее прогностическое значение, чем даже альбуминурия, говорит Зимницкий. Левитан и Сидерер на основании исследования 200 случаев острого нефрита считают повышение к. д. более надежным признаком затянувшегося нефрита, чем даже гематурию.

Лихорадочные осложнения могут так снижать сосудистый тонус, что гипертония как бы исчезает; лица с гипостенической конституцией могут дать средние нормальные цифры к. д.; резкое ослаблеление сердца может снизить артериальное давление. Если, кроме того, принять во внимание довольно широкие пределы возрастных колебаний, колебаний вследствие эмоциональных, рефлекторных, вазомоторных влияний, при перемене положения тела, после физической нагрузки, приема пищи и питья и т. д., то станет понятным, что все эти факторы могут сгладить незначительные подъемы к. д., тем более что нормальный уровень его у данного субъекта до заболевания обычно неизвестен.

И все же случаи нефрита без повышенного кровяного давления являются исключением, нередко служащим до настоящего времени предметом литературного описания.

Перейдем к вопросу о роли гипертонии в патогенезе острого нефрита. Из целого ряда существующих теорий мы коснемся здесь только тех, которые являются в настоящее время ведущими. К ним относятся теории патогенеза нефрита как „второй" болезни, ангиоспастически ишемического процесса (Тареев). По Фольгарду в основе острого диффузного гломерулонефрита лежит общий спазм сосудов, клинически выражающийся в повышении кровяного давления, чем и объясняются резкие колебания давления в острой стадии; в дальнейшем при переходе нефрита в хроническое состояние функциональный сосудистый спазм превращается в необратимый эндоартериит.

По Мюллеру пренефритическая гипертония является выражением функциональных расстройств капиллярной системы, переходящих в дальнейшем в воспалительные изменения („капиллярит¹* Вейсса); острый нефрит — это инфекционное токсическое поражение всей мельчайшей сосудистой сети, получающее наиболее сильное и опасное развитие в почках.

Капилляроскопия показывает сужение артериального колена, обусловливающее ишемию кожи (О. Мюллер, Вейсс, Мариотт). Повышенная проходимость капиллярных стенок, обусловливающая отек ткани, а также капиллярные кровоизлияния подтверждают наличие повреждения капилляров. Килин также видит сущность нефрита в т. н. СарШагоpatia acuta universalis — первичном поражении капилляров, вслед за которым вторично рефлекторно наступает спазм артериол.

Паль считает, что гломерулонефриты являются осложнением токсогенной гипертонии всего аппарата кровообращения и что общий токсиинфекционный процесс часто (но не всегда) порождает оба заболевания. При токсогенной гипертонии происходит, по Палю, под

Уиянием токсинов набухание саркоплазмы мышечных клеток всей сосудистой системы, обусловливающее повышение напряжения сосудистой стенки 'гипертонию), ригидность ее, сужение просвета сосудов и благодаря этому также повышение кровяного давления (гипертензию).

Из всего сказанного ясно, какое важное значение должно иметь определение к. д. для ранней диагностики, дифференциального диагноза и прогноза при нефрите.

Тем более важна точность методики определения к. д. Обычные методы по Рива-Роччи или по Короткову субъективны, грубы н приближенны, получаемые с их помощью величины непостоянны и в значительной мере зависят от факторов, неимеющих ничего общего с состоянием сердечно-сосудистой системы и искажающих роль последней (субъективные особенности исследователя, его слух или осязание, толщина и эластичность тканей под манжетой и др.). Особое значение здесь приобретает осцилляторная методика определения к. д. (Осцилляциями здесь называют пульсовые колебания артерий). С помощью этой методики определяются не только максимальное и минимальное кров, давление (по Вакезу, Разумову и др. Мх соответствует давлению в манжете, при котором минимальные осцилляции переходят к более крупным, а Мп соответствует обратному переходу при ниспадающем давлении в манжете), но также и среднее артериальное давление „Му“, равное уровню давления в манжете, при котором получается наибольший пульсовой размах.

Ряд авторов считает Му равным среднему артериальному давлению, представляющему равнодействующую разнородных факторов давления и непосредственную движущую силу кровотока и являющуюся физиологической постоянной (Вакез, Яроцкий, Разумов и др.). Другие считают Му равным минимальному или диастолическому давлению (Страсбургер, Реклингаузен, Ланг и многие др.). Третьи считают Му показателем напряжения или тонуса артериальных стенок (Плеш, Куденко, Орлов). Не обсуждая пока вопроса о теоретическом значении Му, мы приводим ниже ряд фактов, подтверждающих его практическое значение.

Этот метод позволяет определить осцилляторный индекс “Oi“ (максимальная величина пульсового размаха, обозначаемая в миллиметрах), являющийся существенно важным показателем диаметра (resp. тонуса) сосудов по Пашону и систолического объема сердца. Не рассматривая здесь ряда других особенностей осцилляторной кривой, не всегда ясно выраженных, мы коснемся лишь т. н. „плато", легче определяемого и представляющего участок осцилляторной кривой, где осцилляции, достигнув максимума, остаются таковыми не уменьшаясь, несмотря на снижающееся давление в манжете (т. е. артерия перестает увеличиваться в диаметре под влиянием давления изнутри, т. к. стенки ее растянуты до отказа). Плато является поэтому показателем лабильности артериальной стенки, легкой ее растяжимости и быстрого достижения предела растяжимости, следовательно— ригидности артерий. Размеры и границы плато обозначаются здесь крайними цифрами давления, в пределах которого оно находится на осцилляторной кривой.

Таким образом, осцилляторный метод, в частности тоносциллография (автоматическая регистрация пульсовых колебаний артериальной стенки при различном внешнем давлении), является в настоящее время наиболее объективным и точным методом, с помощью которого не только вернее определяется артериальное давление, но представляется возможность также судить о тонусе сосудов. Так как современные теории патогенеза гипертонии, как мы видели выше, придают огромное значение состоянию тонуса сосудистой системы, то последний метод может пролить свет и на патогенез почечных заболеваний, связанных с гипертонией.

Перейдем к описанию полученных нами результатов исследования больных осциллографическим методом с помощью аппарата нашей конструкции (описание методики в предыдущей нашей статье—Каз. мед. журн. 1939, № 11 — 12).

Всего было обследовано 63 почечных больных, прошедших через нашу клинику за последние Р/₂ года, причем нами произведено 196 автоматических записей кровяного давления, из которых каждая проверялась 2 — 3 раза.

По роду заболевания обследованные распределялись след, образом: нефрит острый 21 чел., подострый 3, хронический 3; нефрозо нефрит острый 13, подострый 2, хронический 3; нефроз 3, амилоидный нефроз 3, нефрит беременных 2, первично сморщенная почка 2, вторично сморщенная почка 1, сулемовая почка 1, камни почек 1, очаговый нефрит 2, нефропатия 3.

У больных первых двух групп, большинство которых было обследовано нами несколько раз за время пребывания их в клинике, мы нашли почти во всех случаях (исключение представляет лишь I случай острого нефрита и 4 случая острого неф :озо-нефрита) в начальном периоде заболевания повышение кровяного давления на уровне Мх, Му и Мп. Но среднее артериальное давление (Му), несмотря на свою физиологическую устойчивость и постоянство, как было сказано выше, оказывается более гибким и чувствительным к переменам состояния больного, чем Мх и Мп. Весьма существенно меняется в ходе болезни осцилляторный показатель (Oi) и общий вид осцилляторной кривой, принимающей характер плато.

В ряде случаев, где Мх и Мп были в пределах нормы, Му оказывалось все же повышенным (выше 90); при этом другие клинические симптомы нефрита или нефрозо-нефрита были также налицо. Таким образом, и здесь Му лучше отражало состояние бо ьчых. чем Мх и Мп. Таких случаев у нас было 7 15,5°/о». Если же принять во внимание, что исследование к. д. по Короткову дает обычно более низкие цифры Мх и Мп на 15 — 5 мм., то процент таких случаев значительно возрастает.

Левитан и Сидерер в вышеупомянутой работе тоже указывают на наблюдавшиеся ими случаи повышенного Му при наличии других симптомов нефрит 1 даже при нормальных Мх и Мп.

У нас были случаи, где Му оказывалось единственным свид^стелем перенесенного нефрита, в то время как не только Мх и Мп были в пределах нормы, но не было никаких других ясно выраженных симптомов нефрита даже со стороны мочи.

У некоторых наших больных Му казалось не повышенным, находясь на верхней границе нормы, но дальнейшее снижение его по мере выздоровления указывало на имевшееся ранее повышение.

У 73% наших нефритиков мы видели в начальном периоде болезни повышенный Oi, который снижался по мере выздоровления. В некоторых случаях, после того как кровяное давление унижалось до пределов нормы, Oi оставался еще повышенным. Такое, явление нам удалось заметить у 8 больных с нефритом (т. е. у 30%).

Почти во всех случаях с высоким Oi имелось ясно выраженное плато. Этот феномен, обычный для артериосклеротиков в пресклеротической стадии (Плеш, Вакез и др.), мы наблюдали у ряда молодых нефритиков (у 38% в возрасте 16 — 36 л.).

По мере уменьшения Oi при выздоровлении исчезало и плато. При однократном обследовании и отсутствии данных для сравнения Oi у одного больного в разное время, мы могли судить о повышении Oi, сравнивая величины его с таковыми у здоровых, полученными при соб_людении тождества аппаратуры и методики. Так, у обследованных’ нами 20 здоровых, у которых Му находилось в пределах 90—70, Oi редко поднимался выше 6 мм и лишь у одного достиг 10, тогда как у 40% наших больных Oi превышал 10 и достигал иногда 30 мм Если вышеприведенные данные указывают на диагностическое значение высокого Oi при нефрите, то сопоставляя наших больных по исходу болезни, мы видим, что высокий Oi имеет также прогностическое значение, являясь благоприятным показателем. Так, в группе больных с повышенным Oi мы имели благоприятный исход у 24 из 8. т. е. в 86%, летальный исход в 2 случаях, т. е. в 7%; в другой группе больных с пониженным Oi благоприятный исход мы наблюдали у 5 из 17, т. е. лишь в 28%, летальный же исход у 4, т. е. в 23,5%, ретинит у 2.

Повышенный Oi может быть обусловлен, по Пашону, либо увеличением объема и силы систолы сердца, либо расширением диаметра артерий. Мы не имеем основания предполагать здесь наличия первого фактора у больных при общей слабости, постельном режиме, интоксикации белковыми шлаками, тем более что при выздоровлении Oi не увеличивается, а уменьшается. Напротив, наличие плато говорит здесь о том, что причиной повышенного Qi является расширение диаметра артерий, пульсирующих под манжетой, т. к. плато указывает на легкую растяжимость артериальных стенок, что и ведет к расширению артерий под давлением изнутри. Противоположные факторы обусловливают понижение Oi. Это — с одной стороны, уменьшение систолического объема или замедление систолы, вследствие ослабления сердечной деятельности, с другой, сужение диаметра артерий, вследствие их спазма или набухания стенок по Палю при токсогенной гипертонии. То и другое обстоятельство может играть роль в тяжелых случаях. Этим объясняется, почему в большинстве случаев, окончившихся летально, мы видели низкий Oi, но т. к. при этом имелось высокое кровяное давление, в частности высокое Му, то есть основание предполагать здесь наличие именно второго фактора, т. е. сужения или спазма артерий.

На основании вышеприведенных данных мы позволяем себе высказать предположение, что высокий Oi при нефрите указывает на расширение артериального русла, которое мы объясняем, по Палю, токсогенным изменением сосудистых стенок, обусловливающим их ригидность и пониженную сопротивляемость растяжению под действием повышенного кров, давления. Последнее в свою о.чередь обусловливается увеличением сопротивления кроветоку со стороны суженных, благодаря токсогенному набуханию, артериол, капилляров и венул. В тех случаях, когда действие токсического фактора более интенсивно, артерии, по Палю, претерпевают более глубокие изменения и также суживают свой просвет, чем мы объясняем низкий Oi при высоком к. д. в более тяжелых случаях. Расширение артериального русла сопутствует увеличению массы циркулирующей крови, на которое указывает ряд авторов (Грисбах, Лихтвиц, Лицнер, Тареев и Ратнер), называя его гидремической плеторой, возникающей вследствие увеличения массы плазмы за счет задержки воды. Поэтому расширение артерий является фактором, содействующим снижению кровяного давления. Т. о., высокий Oi при остром нефрите является относительно благоприятным показателем.

Выводы

1. Уровень среднего артериального давления (Му) является более надежным диагностическим признаком при нефрите, чем Мх и Мп.

2. Высокий осцилляторный показатель (Oi) и наличие „плато* яв-, ляется характерным феноменом при остром нефрите в начальном периоде, особенно ценным диагностически у молодых субъектов.

3. Уменьшение Oi при одновременном снижении Му является симптомом наступающего выздоровления, а при повышающемся Му оно является неблагоприятным симптомом.

4. Наши данные подтверждают наличие изменений тонуса периферических артерий при остром диффузном гломерулонефрите.