A case of unilateral multiple lesions of the cranial and spinal nerves, as a complication after angina

Abstract

Group lesions of the cranial nerves are most often observed in trauma and neoplasms of the large brain and somewhat less often in inflammatory processes.

Full Text

Групповое поражение черепномозговых нервов чаще всего наблюдается при травмах и новообразованиях большого мозга и несколько реже при воспалительных процессах. Множественное одностороннее поражение ряда нервов отмечают Mouier — Vinard et Brunel (при ново-образованиях), Миронович (опухоль сфеноидальной пазухи), Kopezinskieu, Гейманович, Сурат, Леватовский (револьверные ранения). Аналогичные случаи описывают и другие авторы.

Связь заболеваний верхних дыхательных путей с поражением нервной системы была известна давно, но в современной литературе вопрос этот освещен еще далеко не достаточно.

Имеющиеся указания отдельных авторов относятся, главным образом, к поражению центральной нервной системы, а описания осложнений со стороны периферической нервной системы встречаются крайне редко (Цитович, Левин и др.). Наш случай, касающийся одностороннего поражения 6 черепномозговых и 14 спинномозговых нервов представляет интерес в смысле тонического расположения очага, и в том отношении, что он явился результатом воспалительного процесса, как осложнение ангины.

Б-ой Д., 25 л., поступил в клинику нервных болезней ГИДУВ 21/XII 37г. с жалобами на головную боль, болезненность мышц шеи слева, выделение гноя из полости рта, ломоту в левой руке, затруднение речи и общую слабость. Заболел 20/XI 37 г. Повысилась температура, появилась головная боль, болезненность в горле при глотании. 26/XI с диагнозом ангины был помещен в местную больницу. Состояние больного ухудшалось, появилась припухлость в подчелюстной области и шеи слева, с трудом глотал пищу, изменился голос, температура держалась в пределах 39-40°. 4-5/Х11 врач обнаружил у больного отклонение языка влево. 10/XII б-ой был доставлен в Казань, в клинику ушных, носовых и горловых болезней ГИДУВ, где был установлен заглоточный абсцесс. 11/XII ночью" под явлением приступа кашля у б-ного произошло самопроизвольное вскрытие абсцесса. С 12/XII состояние б-го улучшалось. 14/XII б-ой заметил, что его левая рука ослабла (не поднимается выше горизонтальной плоскости), он не различает температуры воды при мытье левой руки. 17/XII невропатолог установил у больного парез п. п. V, IX, X, XI и XII слева и периферический парез левой руки. 21/XII б-ой был переведен в нервную клинику ГИДУВ. В прошлом б-ой перенес ампутацию левой ноги в 1934 г. по поводу тбк коленного сустава. Особых указаний в личном анамнезе не имеется. Б-ой среднего роста, астенического телосложения, пониженного питания. Левая нога ампутирована в верхней 1/3 бедра Атрофии мышц левой половины языка, rn. trapezius (верхняя порция), m. sternocleidomastoideus, т. deltoideus.pectoralis maior и в меньшей степени мыщц лопатки слева. Объем плеча: d = 28 cu, s = 25; предплечья: d = s = 25. Ограничено активное поднятие левой руки выше горизонтали, разгибание концевой и средней фаланг 5-го пальца слева. Парез левой руки, с положением кисти, напоминающим main еп griffe. Сила рук: d = 35, s=18, в правой ноге сила хорошая. Парез черепномозговых нервов слева п. Y,n. YIII, п. IX, п. X, п. XI и п. XII (резкое отклонение языка влево). Рефлексы с левой руки резко ослаблены. Рефлексы корнеальный, конъюнктивальный чихательный, небный, глоточный слева — отсутствуют, справа сохранены. Остальные — без изменений. Гипэстезия на болевое чувство в зонах иннервации п. V, IX и X sin. и в обл. С I — D 6 слева на все виды по корешковому типу, болезненность при давлении в подчелюстной обл., на боковую поверхность шеи, в верхней половине предплечья, точках, плечевого сплетения и нервных стволах — слева. Нерезкая ригидность мышц затылка. Глазное дно: расширение вен сетчатки vistis. о. d = 0, 8; о. s         0,9. Вкус не определяет на всей левой половине языка. Обонянье—слева значительно ослаблено. Проба Рине — положительна. Вебер—латерирует вправо. Заметное понижение слуха слева. Значительное ослабление белого дермографизма в зоне С₂ — D₆ слева. Гипергидроз (при пробе Минора) в обл. левой половины лица и ладони той же стороны. Речь — с носовым оттенком, бульбарного типа. Повышенная эмоциональность б-го. Внутренние органы в пределах нормы. Кровяное давление: 115/58. Отолярингологическое обследование: гиперемия, инфильтрация зева и носоглотки, отечность uvulae, покраснение и увеличение миндалин (больше слева), неподвижность левого надгортанника. Ro “-черепа, полостей лица, верхних отделов позвоночника и костей левой руки — без изменений. RW — с кровью отрицательная. Исследование крови: L. — 9000, Ег. 4 800000. РОЭ 34 m/_mt0 в 1 час. Пои посеве крови патогенных микроорганизмов не обнаружено. Кровь по формуле [Пилинга: П — 0,5, С — 63,5, Э — 3, Б — 0,5, М — 9, Л — 23,5. Мокрота на ВК—отрицательна. Моча — нормальна. Б-ому назначены внутривенные вливания уротропина, салицилового натра, per os стрептоцид. Течение: в первые дни пребывания б-го в клинике, на фоне общего улучшения, развивалось флегмонозное воспаление мягких тканей левого предплечья (его объем вместо 25 см стал 32 см, температура колеблется от 37,3 до 38,6), явления которого быстро регрессировали. С 8/11 б-му назначен ионтофорез по Бургиньону с ку и на шейный и верхне-грудной отделы позвоночника. 17/11 заметное улучшение: объем движений левой руки — норма, динамометр d—38, s = 30, уменьшилось отвисание небной занавески, уменьшилось и отклонение языка, появились слева рефлексы на руке, глоточный, небный, корнеальный и конъюнктивальные. Исчезла ригидность, гипэстезия на лице, уменьшилась болезненность при пальпации мышц, появились зоны просветления на все виды чувствительности в обл. С] — D₆ слева. 21/11 б-ной охладил голову, а на следующий день у него повысилась температура до 37, 8°, появилась головная боль, ломота в мышцах шеи, 25/11 произведена диагностическая люмбальная пункция, не выявившая патологических изменений. 27/П повторно установлен заглоточный абсцесс, вскрывшийся 29/11 самопроизвольно. За это время не наблюдалось изменений в объективном statuse б го. 8/III б ой выписан с полным восстановлением функций п. V, VIII, IX, XI и XII (имелась лишь неподвижность левого надгортанника), парез левой руки исчез и не определялось чувствительных нарушений. По имеющимся сведениям в настоящее время б-ной выполняет свою обычную работу и считает себя вполне здоровым.

Особый интерес случая заключается в строго односторонней локализации процесса (одновременно для 6 черепномозговых и 14 спинномозговых нервов при отсутствии пирамидных знаков), указывающей на внестволовую локализацию процесса, без участия спинного мозга. Параличи и парезы как черепномозговых, так и спинномозговых нервов носят периферический характер. Внутристволовой процесс исключается отсутствием перекрестных параличей в сочетании с пирамидными знаками. Если допустить поражение нервов в парафаренгиальном пространстве, где в непосредственной близости с очагом инфекции расположен сосудисто-нервный пучок (v. jugularis, a. a. carotis и п. п. XII, XI, X, IX), то при этой локализации нельзя объяснить наличие явлений со стороны V и VIII пары черепномозговых нервов. Это говорит о том, что в приведенном случае черепномозговые нервы были поражены вне мозгового ствола, и нужно полагать, экстрадурально. При наличии пареза левой руки с понижением сухожильных рефлексов и расстройством всех видов чувствительности по корешковому типу, с атрофиями мышц, без фибриллярных подергиваний и проводниковых знаков, приходится отказаться от определения процесса в спинном мозгу. Строго односторонний характер и множественное участие спинномозговых нервов также не совсем обычны для поражения интрадуральной части корешка, тем более, что мы не имели типичных корешковых болей, изменений ликвора и выраженных менингиальных признаков. В клинической картине имеется больше данных за локализацию в экстрадуральной части корешков—в зоне эпидуральной клетчатки.

Патогенез нашего случая можно представить следующим образом. Инфекция вызвала воспалительный процесс в миндаликах. После форсирования миндалин микроорганизмы могли распространиться на окружающую клетчатку, что в дальнейшем вызвало картину перитонзилита с воспалительными явлениями в регионарных железах этой области. Можно допустить, что в условиях воспалительного состояния ткани с массой погруженных в нее нервных окончаний и разветвлений сосудов в дальнейшем произошло нарушение целости периферического барьера, и инфекция распространилась по типу восходящего неврита (Fournier — Bergeron, Mitchel, Charcot, Hybord). Очаповский считает лимфатические сосуды главными путями для инфекции при флегмонозном поражении перитонзилярной клетчатки. Таким образом, с током периферического ликвора, циркулирующего в периневральных пространствах нервов, инфекция поднималась вверх в сторону головного мозга и, возможно, центрировалась в области эпидуральной клетчатки шейного отдела спинного мозга, поражая, главным образом, отделы С₅ — D_g Можно предполагать, что токсико инфекционное поражение вегетативной нервной системы, особенно g. superior sin., иннервирующего мозговые сосуды, могло привести к нарушению мозгового кровообращения и способствовало поражению п. V, VIII, IX, X, XI и XII левой стороны. Инфицирование эпидуральной клетчатки головного мозга могло происходить по периневральным путям из эпидуральной клетчатки спинного мозга. Далее возможно, что инфицированный plex. pterygoideus также служил источником инфекции, восходящей по периваскулярным и идвентициальным лимфатическим щелям сосудов (v. meningea media). Раздражение мозговых оболочек могло привести к увеличению отделения ликвора и повышению тонуса мышц шеи, что клинически сказалось упорными головными болями, расширением вен сетчатки, тошнотой и легкой ригидностью затылочных мышц. Следовательно, не была исключена возможность некоторых явлений серозного менингита.

На основании данных о последовательности появления признаков можно считать, что выпадение функции и. XII, XI и X черепномозговых нервов предшествовало воспалению в области ретрофарингеального пространства. Лимфогенное распространение инфекции и ее токсинов подтверждается и наличием флегмонозного воспаления тканей левого предплечья, болезненностью мышц и нервных стволов на лице, руке и туловище, гипэстезией на все виды чувствительности до D₆ соответственно лимфатической сети для верхних конечностей. Быстрое и полное восстановление функций пораженных нервов указывает на то, что процесс не был глубоким и, возможно, сводился лишь к клеточной инфильтрации эпи-и периневрия и реактивным изменениям волокон под влиянием нарушения питания.