Изменение уровня экспрессии тирозиназы в пигментном эпителии сетчатки на фоне развития экспериментальной дегенерации зрительного нерва
- Авторы: Бариева А.М.1,2, Валиуллин В.В.1, Самойлов А.Н.1,2
-
Учреждения:
- Казанский государственный медицинский университет
- Республиканская клиническая офтальмологическая больница
- Выпуск: Том 105, № 3 (2024)
- Страницы: 452-458
- Тип: Экспериментальная медицина
- Статья получена: 20.07.2023
- Статья одобрена: 27.04.2024
- Статья опубликована: 03.06.2024
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/562752
- DOI: https://doi.org/10.17816/KMJ562752
- ID: 562752
Цитировать
Аннотация
Актуальность. При дегенерации зрительного нерва различного генеза наиболее уязвимы нейроны сетчатки, и их состояние в этих условиях изучено достаточно подробно. Вместе с тем очень важную роль выполняет пигментный эпителий сетчатки, реализующий синтез меланина и выполняющий антиоксидантную, фагоцитарную, транспортную, защитную, гомеостатическую функции. Тирозиназа служит ключевым ферментом меланогенеза клетками этого эпителия. Разработка методов ранней диагностики атрофии зрительного нерва чрезвычайно важна в связи с тем, что функциональные нарушения зрения появляются позже структурных, на более запущенных стадиях заболевания. Пигментный эпителий сетчатки не может быть не чувствителен к процессам, протекающим при дегенерации зрительного нерва. Вот почему его изучение при экспериментальной дегенерации зрительного нерва необходимо для более полного понимания процессов, происходящих в зрительном анализаторе в этих условиях.
Цель. Изучить изменение уровня экспрессии тирозиназы в пигментном эпителии сетчатки в различные сроки развития экспериментальной дегенерации зрительного нерва на основании морфологических данных.
Материал и методы. Объектом исследования были 40 глаз крыс после создания модели атрофии зрительного нерва при помощи метанола. Животные были разделены на пять групп: первая группа — контрольная; вторая-пятая группы — животные, энуклеацию глаз которых производили через 1, 3, 6 и 9 нед соответственно после создания аминофиллин-метаноловой модели атрофии зрительного нерва. Пигментный эпителий сетчатки был изучен методом флюоресцирующих антител к тирозиназе Тyrosinase Mouse Monoclonal. Иммунофлюоресцентное окрашивание проводили на поперечных фиксированных срезах глазного яблока. Статистический анализ и визуализация полученных данных осуществлены с использованием среды для статистических вычислений R 4.2.2.
Результаты. При сравнительном анализе полученных результатов было выявлено, что уровень экспрессии тирозиназы в пятой группе был в среднем в 4,21 раза [95% доверительный интервал (ДИ) 2,49–7,13, p=0,00076], 9,31 раза (95% ДИ 5,47–15,85, p=0,00033), 2,63 раза (95% ДИ 1,51–4,58, p=0,0009) и 3,44 раза (95% ДИ 1,96–6,03, p=0,00055) выше по сравнению с первой, второй, третьей и четвёртой группами соответственно. Уровень тирозиназы в экспериментальных образцах в первой, третьей и четвёртой группах был статистически значимо выше по сравнению с уровнем тирозиназы во второй группе в среднем в 2,21 раза (95% ДИ 1,33–3,66, p=0,0003), 3,53 раза (95% ДИ 2,08–6,02, p=0,00069) и 2,71 раза (95% ДИ 1,58–4,65, p=0,00022) соответственно.
Вывод. По мере развития дегенеративных процессов в волокнах зрительного нерва в этих условиях происходит нарушение целостности пигментного эпителия сетчатки, что характеризуется повышением количества антител к тирозиназе в пигментном эпителии сетчатки экспериментальных животных.
Полный текст
![Доступ закрыт](https://kazanmedjournal.ru/lib/pkp/templates/images/icons/text_lock.png)
Об авторах
Айгуль Маратовна Бариева
Казанский государственный медицинский университет; Республиканская клиническая офтальмологическая больница
Автор, ответственный за переписку.
Email: rezaig@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9009-1273
SPIN-код: 2781-5770
асс., каф. офтальмологии; врач-офтальмолог
Россия, г. Казань; г. КазаньВиктор Владимирович Валиуллин
Казанский государственный медицинский университет
Email: valiullinvv@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-0299-696X
SPIN-код: 7170-4257
д-р биол. наук, проф., каф. гистологии, цитологии и эмбриологии
Россия, г. КазаньАлександр Николаевич Самойлов
Казанский государственный медицинский университет; Республиканская клиническая офтальмологическая больница
Email: samoilovan16@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-0863-7762
SPIN-код: 8555-2067
д-р мед. наук, проф., зав. каф., каф. офтальмологии
Россия, г. Казань; г. КазаньСписок литературы
- Biousse V., Newman N.J. Diagnosis and clinical features of common optic neuropathies // Lancet Neurol. 2016. Vol. 15, N. 13. P. 1355–1367. doi: 10.1016/S1474-4422(16)30237-X
- Mackay D.D., Garza P.S., Bruce B.B., et al. The demise of direct ophthalmoscopy: A modern clinical challenge // Neurol Clin Pract. 2015. Vol. 5, N. 2. P. 150–157. doi: 10.1212/CPJ.0000000000000115
- Drexler W., Morgner U., Ghanta R.K., et al. Ultrahighresolution ophthalmic optical coherence tomography // Nat Med. 2001. Vol. 7, N. 4. P. 502–507. doi: 10.1038/86589
- Файзрахманов Р.Р., Босов Э.Д., Богданова В.А., и др. Морфофункциональные особенности пигментного эпителия сетчатки в норме и при возрастной макулярной дегенерации // Офтальмохирургия. 2023. № 3. С. 106–111. doi: 10.25276/0235-4160-2023-3-106-111
- Marmor M.F., Wolfensberger T.J. The retinal pigment epithelium: Function and disease. New York: Oxford University Press, 1998. P. 103–134.
- Parapuram S.K., Chang B., Li L., et al. Differential effects of TGFbeta and vitreous on the transformation of retinal pigment epithelial cells // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009. Vol. 50, N. 12. P. 5965–5974. doi: 10.1167/iovs.09-3621
- Нордстрем Б. Биоэлектрические цепи организма // Вестник биофизической медицины. 1996. № 1. P. 27–31.
- Trip S.A., Schlottmann P.G., Jones S.J., et al. Optic nerve atrophy and retinal nerve fibre layer thinning following optic neuritis: Evidence that axonal loss is a substrate of MRI-detected atrophy // Neuroimage. 2006. Vol. 31, N. 1. P. 286–293. doi: 10.1016/j.neuroimage.2005.11.051
- Карлсон Б.М. Регенерация. Москва: Наука, 1986. 296 с.
- Дудел Дж., Рюэгт И., Шмидт Р. Физиология человека. В 4. т. Пер. с англ. Т. 1. Москва: Мир, 1985. 272 с.
- Мулдер М. Введение в мембранную технологию. Пер. с англ. Москва: Мир, 1999. 513 с.
- Самойлов А.Н., Валиуллин В.В., Бариева А.М., и др. Способ создания токсической модели атрофии зрительного нерва. Патент №RU 2786324 C1. МПК G09B 23/28. Бюл. №35 от 20.12.2022.
- Меньшикова М.В., Долгих О.В., Агафонов Ю.В., Зашихин А.Л. Цитология. Учебное пособие к практическим занятиям. Архангельск: Изд-во Северного государственного медицинского университета, 2016. 136 с.
- Барбан П.С., Пшеничнов Р.А., Пантюхина А.Н. Ившина И.Б. Иммунофлуоресцентный анализ. Свердловск: УрО АН СССР, 1988. 176 с.
- Testa F., Maguire A.M., Rossi S., et al. Three-year follow-up after unilateral subretinal delivery of adeno-associated virus in patients with Leber congenital Amaurosis type 2 // Ophthalmology. 2013. Vol. 120, N. 6. P. 1283–1291. doi: 10.1016/j.ophtha.2012.11.048
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)