CLINICAL AND HEMATOLOGICAL CHARACTERISTICS OF ANEMIA IN PREGNANT WOMEN

Abstract

It is known that as the fetus develops, the mother's blood volume increases by 25-30%, mainly due to plasma.

Full Text

Известно, что по мере развития плода увеличивается объем крови матери на 25—30%, преимущественно за счет плазмы. По данным Лунд, с двенадцатой недели беременности объем плазмы начинает увеличиваться, достигая максимума на 32—38 неделе, и нормализуется после родов. Соответственно снижается показатель гематокрита, что создает представление о кажущейся относительной анемизации, в то время как общая масса гемоглобина увеличивается, следовательно, истинной анемизации при таком своеобразном состоянии гиперплазмии нет. Девис, Зодеман и др. рассматривают гиперплазмию как компен­саторное приспособление материнского организма, мотивируя свои соображения тем, что при больших кровопотерях благодаря гиперплазмии теряется на 20% меньше кровяных телец за счет увеличенного количества теряемой плазмы. Это дает возможность беременной справляться с массивными, почти смертельными кровопотерями в родах.

Дикман, Уатсон считают анемию истинной, если у беременных ге­моглобин ниже 7,7 г%, эритроцитов меньше 3 300 000, показатель об­щего объема эритроцитов по гематокриту ниже 33%.

Мы наблюдали 50 беременных с явлениями анемии в возрасте от 20 до 30 лет; из них повторнобеременных — 30 и первобеременных — 20. Под наблюдением были беременные с гемоглобином ниже 9 г %. Этим беременным производился общий клинический анализ крови в дина­мике беременности, определялись среднее количество гемоглобина в одном эритроците, количество ретикулоцитов, объемный показатель крови (гематокрит), эритроцитометрия.

В большинстве случаев гематологические исследования производи­лись в период 32—36 недель беременности, перед родами, на 8—10-е сутки после родов, через 1 и 3 месяца после родов. В каждом случае изучался общий и специальный анамнез, проводилось детальное кли­ническое исследование.

Для физиологического контроля изучались показатели крови у 5 здоровых женщин с нормально протекающей беременностью.

У этих беременных в период беременности наблюдается некоторое снижение гемоглобина и количества эритроцитов при нормальном сред­нем объеме и диаметре эритроцитов и нормальном количестве гемо­глобина в одном эритроците. Это снижение не переходит границы ми­нимальных физиологических норм и вызвано повышением объема плаз­мы. Усиленный расход железа у здоровых беременных компенсируется усилением кроветворения, на что указывает повышенный ретикулоцитоз в периферической крови. После родов повышаются гемоглобин и количество эритроцитов за счет снижения объема плазмы, нормали­зуется и ретикулоцитоз.

При детальном клиническом исследовании 50 беременных можно было выделить лишь 16 женщин без сопутствующих, клинически выра­женных заболеваний в период настоящей беременности. Среди них у одной наблюдалась гиперхромная мегалоцитарная анемия и у 15 бере­менных — железодефицитная.

В возникновении анемических состояний очевидно влияние самой беременности, при условии функциональной недостаточности крове­творной системы материнского организма, которая выявилась в про­цессе его приспособления к развитию плода.

У остальных 34 беременных до и в период беременности имелись разнообразные соматические заболевания (гастриты, гепатохолециститы, тонзиллиты, заболевания сердечно-сосудистой системы и пр.).

Наблюдаемые нами беременные по характеру анемий делятся на 3 группы: I —с железодефицитной анемией, II —с гиперхромной, III — с относительной, то есть вызванной гиперплазмией.

I группу, наиболее многочисленную (41), составляют беременные с характерной для дефицита железа картиной крови: низким цветным показателем (0,44—0,75), пониженным содержанием гемоглобина в одном эритроците (14—24 микрограмма), с показателем гематокрита ниже минимальной нормы (20—30% объем массы эритроцитов). У 15 беременных из этой группы имелась картина гипохромной микроци­тарной анемии (средний диаметр эритроцитов 6,7—6,8 и, средний объем эритроцитов 60—69 р³).

В отдаленные сроки после родов все показатели крови значительно улучшились, а у отдельных женщин нормализовались.

У 26 беременных выявлена гипохромная нормоцитарная анемия. Количество ретикулоцитов почти у всех (38 беременных) было повы­шено, что указывает на усиленный эритропоэз.

Наши наблюдения полностью совпадают с литературными данными (E. М. Лиозина, Гюбер, Шлагеттер), указывающими на то, что наибо­лее часто в течение беременности развивается железодефицитная ане­мия. Это имеет патогенетическое обоснование. Так, развитию дефицита железа в материнском организме способствует повышенная потреб­ность плода в железе для формирования гемоглобина и клеточных ферментов; усиленный клеточный обмен матери также приводит к усиленному расходу железа. Истощение депо железа материнского орга­низма происходит, если подвоз железа с пищей недостаточен или если усвоение железа понижено. При создавшихся обстоятельствах у бере­менной возникает хлоранемия с характерной гематологической карти­ной периферической крови — низким общим гемоглобином, низким содержанием гемоглобина в одном эритроците и низким цветовым показателем.

Хроническая недостаточность системы пищеварения и сниженный витаминный баланс имеют большое значение в патогенезе хлоранемии беременных. Латентное субклиническое течение таких анемий стано­вится явным, выраженным при беременности в условиях функциональ­ной недостаточности кроветворного аппарата матери.

По литературным данным и на основании наших материалов наи­большая анемизация наблюдается во второй половине беременности, когда материнский организм не в состоянии удовлетворить повышен­ные запросы плода в отношении железа.

II группа анемий (4 из 50) представляет анемические состояния гиперхромного типа с выраженным макро- и мегалоцитозом.

Гематологические данные этой группы беременных во второй поло­вине беременности характеризуются повышенным цветовым показате­лем, повышенным содержанием гемоглобина в одном эритроците, боль­шим средним диаметром и объемом эритроцитов и элементами прими­тивного кроветворения (мегалоцитов, мегалобластов). В отдаленные сроки после родов гематологические данные нормализуются.

Этот вид истинных анемий при беременности, встречающийся реже₅ также относится к дефицитным состояниям. Гемопоэтиндефицитные анемии развиваются в сроки 4—5 месяцев беременности, когда эмбрио­нальное кроветворение в печени плода сменяется нормобластическим (И. М. Заварзин, Е. И. Фрейфельд, Е. В. Кравкова). Смена кроветво­рения плода происходит при участии материнских антианемических факторов, витамина В12 и фолиевой кислоты (Г. А. Алексеев). У одной беременной из этой группы наблюдалась сложная картина железо- и гемопоэтиндефицитной анемии.

Большой теоретический и практический интерес представляют бере­менные (5 из 50) с нормохромной нормоцитарной анемией.

На основании увеличенного объема плазмы крови, уменьшенного содержания гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема ниже физиологической нормы при почти нормальном количестве гемо­глобина в одном эритроците, нормальном среднем объеме и диаметре эритроцитов можно эту группу беременных расценивать как имеющих относительную анемию, вызванную гиперплазмией.

Терапия анемии у всех беременных была по возможности патоге­нетической, преимущественно комплексной, и в большинстве наблюде­ний достаточно эффективной.

Послеродовой период чаще протекал без особенностей. В отдель­ных случаях значительная кровопотеря в родах или в послеродовом периоде была вызвана различной акушерской патологией, не связан­ной с анемическими состояниями. Анемии, главным образом железодефицитные, у трети больных вы­зывали гипогалактию.

Новорожденные матерей с истинными анемиями были доношенные нормотрофики с нормальными гематологическими показателями.