О ПАТОГЕНЕЗЕ ПЯТНИСТОГО ОСТЕОПОРОЗА

Обложка
  • Авторы: Латыпов А.Л.1
  • Учреждения:
    1. Кафедра ортопедии и травматологии (зав. — проф. Л. И. Шулутко) Казанского ГИДУВа им. В. И. Ленина и лаборатория электрофизиологии Казанского института ортопедии и травматологии
  • Выпуск: Том 44, № 2 (1963)
  • Страницы: 50-52
  • Тип: Статьи
  • Статья получена: 15.12.2020
  • Статья одобрена: 15.12.2020
  • Статья опубликована: 29.03.1963
  • URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/55259
  • DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj55259
  • ID: 55259


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Существование трофических нарушений в скелете при повреждениях и различных заболеваниях периферической или центральной нервной системы в настоящее время бесспорно. Клинические и рентгенологические проявления нейротрофических изменений костей и суставов неодинаковы в зависимости от характера и локализации основного болезненного процесса в нервной системе. Что касается вопроса о механизме развития и конкретных путях, по которым осуществляется патологический нейротрофический процесс в скелете, то он до сих пор остается открытым.

Полный текст

Существование трофических нарушений в скелете при повреждениях и различных заболеваниях периферической или центральной нервной системы в настоящее время бесспорно. Клинические и рентгенологические проявления нейротрофических изменений костей и суставов неодинаковы в зависимости от характера и локализации основного болезненного процесса в нервной системе. Что касается вопроса о механизме развития и конкретных путях, по которым осуществляется патологический нейротрофический процесс в скелете, то он до сих пор остается открытым.

Механизм возникновения так называемых пятнистых остеопорозов представляет особый клинический интерес.

Так как при них обычно не обнаруживается ни двигательных, ни чувствительных расстройств, значительное число страдающих этими заболеваниями часто идут под диагнозом туберкулезного поражения скелета.

Впервые это заболевание описано в 1900 г. Зудеком, который назвал его «острой трофо-невротической костной атрофией» и объяснял воспалительными процессами в суставах и костях.

Г, И. Турнер считал, что это заболевание возникает на почве травматического или интоксикационного неврита того или иного афферентного нерва и развивается по рефлекторному механизму. С. А. Рейнберг рассматривает остеопороз «как результат трофического нарушения, вызванного нарушением в центральной нервной системе». Проф. Русаков полагает, что внутренняя жизнь костной субстанции находится под влиянием гуморальных факторов и вазомоторов.

В течение ряда лет мы проводили длительное наблюдение над 15 больными с этим заболеванием. Результаты наблюдений и ряда исследований этих больных являются предметом настоящего сообщения.

Мужчин было 9, женщин — 6. В возрасте от 20 до 30 лет было 3, от 31 до 40 — 5, от 41 до 50 — 7 больных. У 5 больных было поражение проксимального эпиметафиза плечевой кости, у 3 — костей стопы, у 2 — коленного сустава, у 2 — кисти, одновременно в кисти и предплечье и в стопе и голени — у 2 больных.

Начало костных изменений у 11 больных было связано с различными травмами (ушибы — у 4, вывихи — у 3 и закрытые переломы — у 4). У 3 больных были воспалительные процессы в мягких тканях. У одной больной процесс возник после местного переохлаждения.

Болезнь обнаруживалась на сроках от 2 до 8 недель после травмы или начала воспалительного процесса. Появлялись отек мягких тканей, резкие боли и ограничение движений прилегающего сустава.

При осмотре обнаруживались синюшно-мраморный оттенок цвета кожи, иногда сухость кожи и усиление роста волос на уровне рентгенологически обнаруживаемых изменений в костях. Ни в одном случае не обнаружены нарушения чувствительной или двигательной иннервации конечности. Пятнистый остеопороз на рентгенограмме резко отличается от тех изменений в костях, которые наблюдаются при повреждениях периферических нервных стволов, а также при длительном бездействии конечности. Пятнистые изменения распространяются в основном на область эпиметафизов, одинаково вовлекая кортикальную и сгюнгиозную структуру. Причем характерно, что в кости образуются многочисленные мелкие, от просяного зерна до горошины, участки просветления.

Процесс восстановления нормальной структуры продолжается долго. В зависимости от лечения клинические признаки полностью исчезают через 1 или 2 года. Однако на рентгенограмме еще через 4— 5 лет обнаруживается разница структуры костей здоровой и больной конечности. Тем не менее, во всех случаях у наших больных исход оказался благоприятным. Интересно отметить, что в ряде случаев при применении обычных тепловых процедур (тепловые ванны, парафин) наблюдались обострение болей, усиление отека мягких тканей.

Наши исследования показали, что при пятнистых остеопорозах уменьшается осциллаторный индекс на больной конечности, снижается кожная температура на 1—2° по сравнению с симметричными точками. Ответная температурная реакция на холодовое раздражение показала парадоксальные данные. Эти явления подтвердились и при исследовании больных радиоэлектронной плетизмографией (Г. С. Литвин).

При анализе материалов исследования термометрии, осциллографии, плетизмографии у больных при пятнистом остеопорозе обнаруживаются вегетативные и сосудистые нарушения, с явлениями спазма сосудов и извращенной реакцией их на внешнее раздражение. По-видимому, в силу ряда обстоятельств некоторые факторы (травма, воспалительный процесс, охлаждение) обусловливают нарушение проведения импульса от интероцепторов.

Клинические наблюдения, а также данные исследования больных с пятнистыми остеопорозами показывают парадоксальную нервно-сосудистую реакцию больной конечности, что свидетельствует о пара- биотическом проведении афферентных нервных раздражений. Следовательно, извращенные афферентные нервные импульсы нарушают нормальную деятельность соответствующих пунктов центральной нервной системы. Костная ткань при этих нарушениях нервной деятельности подвергается трофическим изменениям.

Однако действует ли эта патологическая нервная деятельность через трофическое влияние непосредственно на костную ткань или оно осуществляется через посредство сосудистой системы —сказать трудно и этот вопрос до сих пор остается спорным.

В этом направлении нами проводятся дальнейшие клинические и экспериментальные исследования.

×

Об авторах

А. Л. Латыпов

Кафедра ортопедии и травматологии (зав. — проф. Л. И. Шулутко) Казанского ГИДУВа им. В. И. Ленина и лаборатория электрофизиологии Казанского института ортопедии и травматологии

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кандидат медицинских наук

Россия

Список литературы

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© 2021 Латыпов А.Л.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах