V.K. Vysokovich. Professor of Pathological Anatomy. Lectures at St. Vladimir's University. Issue I, 2nd edition, revised and enlarged. Kiev, 1901.

Abstract

 The other day there were published lectures on Pathological Anatomy, read at the University of St. Vladimira prof. V.K.Vysokovich, with 31 figs. into textѣ. Lectures embrace an almost complete course of pathological anatomy, both general and specific. Although they are concise, concise, in nature, they contain everything essential and important; the new scholarship and recent views on pathological processes are given, and quite a lot of the general pathological side of changes is being made.

Full Text

На дняхъ вышли въ печати лекціи по Патологической анатоміи, читанныя въ Университетѣ св. Владиміра проф. В. К. Высоковичемъ, съ 31 рис. въ текстѣ. Лекціи обнимаютъ собою почти полный курсъ патологической анатоміи, какъ общей, такъ и частной. Хотя онѣ носятъ сжатый, конспективный, характеръ изложенія, но содержатъ все существенное и главное; приводятся новыя ученія и послѣдніе взгляды на патологическіе процессы, и довольно много удѣляется общепатологической сторонѣ измѣненій. Первая часть—общая патологическая анатомія—дѣлится на пять отдѣловъ, изъ которыхъ первые два посвящены регрессивнымъ и прогрессивнымъ измѣненіямъ таканей, третій—содержитъ ученіе о воспаленіи, а послѣдніе два заключаютъ главу анкологіи, пролифераціонныя и инфекціонныя опухоли. Въ отдѣлѣ атрофій приводится, какъ отдѣльная патологическая форма, студенистая или слизистая атрофія, разсматривавшаяся ранѣе какъ слизистая метаплазія по Virchow‘y; наблюдается она въ жировой клѣтчаткѣ эндокардія при различныхъ инфекціонныхъ заболѣваніяхъ и состоитъ въ атрофіи жировой ткани и отекѣ промежуточнаго вещества. Главу о дегенераціи авторъ расширяетъ кератогіалиновымъ иміэлиновымъ перерожденіемъ. Послѣднее встрѣчается въ мокротѣ при бронхіальной астмѣ и катаррахъ мелкихъ бронхъ, чаше всего на почвѣ эмфиземы легкихъ Міэлиновому перерожденію подвергается альвеолярный эпителій, содержа матовоблестящіе камочки. Кромѣ того и внѣ клѣтокъ попадаются блестящія слоистыя тѣла, похожія на тѣ фигуры, которыя даетъ въ размягченныхъ мозговыхъ участкахъ или при разбалтываніи мозговой массы съ водою, откуда и получилось названіе міэлиноваго, хотя сущность его еще и не выяснена. Предполагается, что оно есть только видоизмѣненіе жирового и міэлиновое вещество стоитъ близко къ жиру, но отличается отъ него растворимостью въ водѣ и не даетъ реакцій, характерныхъ для жира. Гіалиновое перерожденіе авторъ не считаетъ предшествующей стадіей амилоиднаго, а раздѣляетъ гіалинъ и амилоидъ какъ отличающіеся одинъ отъ другого и этіологически, и по различнымъ реакціямъ, совмѣстное же ихъ нахожеденіе объясняетъ раньше уже бывшимъ гіалиновымъ перерожденіемъ. Амилоидное вещество является сложнымъ продуктомъ, образующимся въ самихъ тканяхъ организма, а не циркулирующимъ въ готовомъ видѣ въ крови.

Въ отдѣлѣ прогрессивныхъ процессовъ, кромѣ гипертрофій и гиперлазій, излагается регенерація. Довольно подробно и ново разработана глава о воспаленіи. Замедленіе кровяного тока при воспаленіи объясняется пониженнымъ кровянымъ давленіямъ вслѣдствіе усиленной болѣвой эксудаціи. При эмиграціи форменныхъ элементовъ крови отмѣчается предпочтительное выселеніе красныхч^ шариковъ изъ капилляровъ (красное опечененіе при крупозной пневмоніи) и бѣлыхъ изъ венъ. Эмигрируютъ главнымъ образомъ многоядерные лейкоциты въ силу нахожденія ихъ въ большемъ количествѣ въ крови сравнительно съ другими, а также и вслѣдствіе развивающагося лейкоцитоза, а не потому, что они имѣютъ раздѣленное ядро, облегчающее ихъ прониканіе сквозь сосудистую стѣнку, какъ объяснилъ это Мечниковъ. Не отрицая іѣкото раго значенія хеміатаксиса въ процессѣ выселенія бѣлыхъ кровяныхъ шариковъ, авторъ видитъ главную причину эмиграціи въ усиленномъ выдѣленіи лимфы, токомъ которой форменные элементы и выносятся чрезъ искусственныя отверстія изъ сосудовъ. Постоянныхъ отверстій—somata и stigmata, въ сосудахъ не существуетъ, а онѣ образуются шищь при прохожденіи лейкоцитовъ и тотчасъ же закрываются вслѣдствіе эластичности ткани. Образованіе такихъ отверстій облегчается измѣненіями сосудистыхъ стѣнокъ (разрыхленіемъ), вызванными дѣйствіемъ воспалительныхъ агентовъ непосредственно на стѣнку сосудовъ. Классифицируетъ воспаленія авторъ по свойству эксудата, по локализаціи ихъ въ тканяхъ и по продолжительности ихъ теченій. Отъфибринознаго воспаленія кожи и слизистыхъ оболочекъ полости рта, глотки и гортани авторъ не отдѣляетъ дифтеритическаго, а говоритъ, что крупъ и дифтеритъ вызывается одною и тою же бактеріей и въ сущности представляетъ одно и тоже заболѣваніе, но этіологически онъ отличаетъ фибринозныя воспаленія слизистой оболочки рта—при скарлатинѣ, кишекъ—при дизентеріи и матки—при endometritis puerperalis, отъ генуиннаго дифтерита рта, глотки и гортани и названіе дифтерія должно даваться, по его мнѣнію, лишь тѣмъ фибринознымъ воспаленіямъ, причиною которыхъ являетсяпалочка Loffler'a. Дифтерія сама посебѣ производитъ не глубокое воспаленіе, ограничиваясь поверхностью слизистыхъ оболочекъ; въ случаяхъ же осложненія стрептококками происходитъ пропитываніе ткани эксудатомъ съ послѣдующимъ некрозомъ и образованіемъ болѣе или менѣе глубокихъ язвъ (гангренозный дифтеритъ). Подобная форма стрептококковаго дифтерита наблюдается при скарлатинѣ. Такія же глубокія измѣненія встрѣчаются при дифтеритѣ кишекъ и матки. Кромѣ фибринозной долевой пневмоніи упоминаетъ еще о гнѣздныхъ, дольковыхъ пневмоніяхъ, содержащихъ типическую фибринозную сѣтку, бывающихъ величиною отъ боба до грецкаго орѣха, развивающихся въ видѣ бронхопневмоническихъ очаговъ изъ бронхита или метастатически, при застреваніи бактерій, временно попадающихъ въ кровь. Этіологія островчатыхъ пневмоній бываетъ обыкновенно смѣшанная инфекція,диплококка Егапкеі’я или съ палочкою тифа, или инфлюенцы, стрептококка, стафилококка.

Пролифераціонныя опухоли В. дѣлитъ на 4. группы: соединительнотканныя, мышечныя, нервныя, и новообразованія эпителіальнаго типа. Въ этомъ же отдѣлѣ излагается ученіе о кистахъ и терратомахъ. Изъ группы фибромъ авторъ отмѣчаетъ келоидъ, развивающійся намѣстѣкожныхъ рубцовъ, изъ жировыхъ опухолей выдѣляетъ xanthom’y, развивающуюся подъ слизистой оболочкой глаза изъ жировой клѣтчатки и окрашенную въ желтый цвѣтъ Въ отдѣлѣ хрящевыхъ опухолей

В. упоминаетъ о мягкой, слизистой опухоли, состоящей изъ крупныхъ клѣтокъ съ ядромъ и пустотами—физолидными полостями, выполненными слизистымъ веществомъ, называемую ВіЬегг’омъ chordoma и развивающуюся изъ остатковъ chordae dorsalis. Къ лимфомамъ относятся* и лимфомы при лейкеміи, какъ состоящія изъ неподвижныхъ лимфоцитовъ, имѣющихъ сѣтчатую ткань, и являющіяся источникомъ увеличенія числа бѣлыхъ шариковъ крови, Эндотеліальныя опухли состоятъ изъ плоскихъ соединительнотканныхъ клѣтокъ, способныхъ склерозироваться и слагаться въ эндотеліальныя жемчужины, которыя, подвергаясь известковому пропитыванію, даютъ псамоматозныя тѣла. Эндотеліомы бываютъ и мягки, и фиброзны, доброкачественны и злокачественны; послѣднія относятся къ саркоматознымъ. Къ злокачественнымъ эндотеліальнымъ опухолямъ авторъ причисляетъ и deciduom’y, представляющую собой гипертрофію остатковъ ворсинокъ дѣтскаго мѣста и состоящую изъ большихъ клѣтокъ съ крупными ядрами, и протоплазматическихъ массъ—Syncythium. Децидуальныя опухоли вполнѣ еще не закрѣплены ни за какой группою новообразованій и скорѣе всего надо думать, пишетъ проф. Высоковичъ, что онѣ состоятъ изъ переходнаго эпителія, обладающаго однако особыми свойствами. Злокачественную опухоль—саркому—авторъ дѣлитъ, смотря по степени развитія клѣточныхъ ея элементовъ, на слѣдующія 7 группъ: кругло,—вертенообразно—и гигантоклѣточковѵю, затѣмъ звѣздчатыя или ретикулярныя (lymphoma), гіалиновыя съ рѣзкою наклонностью къ гіалиновому перерожденію сосудовъ эндотелія, пигментную—меланосаркому— и, наконецъ, эндотеліальныя, часто альвеолярныя саркомы. Если одна часть клѣточныхъ элементовъ остается на стадіи круглыхъ, а другая, доходя до стадіи вертенообразныхъ, образуетъ какъ бы альвеолы съ группами округлыхъ клѣтокъ, то получится одна разновидность альвеолярныхъ саркомъ; если же строма является волокнистой, а клѣтки принимаютъ полигональную форму, напоминая раковыя, то будетъ другая разновидность. Эндотеліальныя саркомы—это саркомы, образующіяся изъ эндотелія костнаго мозга и періоста. Злокачественныя эпителіальныя опухоли В. дѣлитъ на кожныя или роговыя (канкроидъ) и на раки слизистыхъ оболочекъ, различая три основныхъ вида послѣднихъ: мозговикъ, carionoma simplex и скирръ. Какъ особую форму В. приводитъ коллоидный или слизистый ракъ, но не отдѣляетъ ихъ другъ отъ друга, а называетъ слизистымъ ракомъ со студенистымъ видомъ. Изъ болѣе рѣдкихъ формъ авторъ упоминаетъ о инфильтрирующемъ ракѣ (cancer encuirasse). Что касается этіологіи раковъ, то В. считаетъ ее еще мало выясненной. Онъ приводитъ важнѣйшія изъ многочисленныхъ теорій о происхожденіи этого заболѣванія—теорію травматическаго воздѣйствія Virchow’а, нервотрофическую, теорію зародышевыхъ зачатковъConheim а, паразитарную—и замѣчаетъ, что всѣ перечисленныя теоріи непрочны и неимѣютъ достаточно твердой почвы подъ собой. Въ послѣднемъ 5-мъ отдѣлѣ авторъ разсматриваетъ инфекціонныя грануляціонныя опухоли, къ которымъ относитъ: туберкулезъ, сифилисъ, проказу, риносклерому, брюшной тифъ, актиномикозъ, сапъ, mycosis fungoides и чуму. Lupus считается туберкулезомъ кожи, состоящимъ изъ группы бугорковъ съ многоядерными клѣтками съ гіалиновыми комочками и нерѣдко сложными слоистыми гіалиновыми тѣльцами. Къ группѣ гранулезныхъ опухолей В. относитъ и тѣ образованія, которыя появляются иногда въ Тючкахъ при брюшномъ тифѣ. При чумѣ В. считаетъ гранулемами очаги некроза, бывающіе въ кожѣ или печени, глоткѣ, рѣже селезенкѣ,съ крупными колоніями чумныхъ палочекъ развиваю ищеюся вокругъ гранулціонною тканью.

Частная патологическая анатомія состоитъ изъ 4-хъ отдѣловъ и обнимаетъ собою болѣзни органовъ кровообращенія, дыханія, селезенки, печени, почекъ и glandulae thymus. Среди болѣзней эпикардія такъ называемыя молочныя пятна (maculae luteae), кромѣ воспалительнаго происхожденія, могутъ быть и врожденныя и довольно часто; ихъ отличіемъ служитъ присутствіе внутри ихъ ходовъ, выстланныхъ эпителіемъ, и отсутствіе утолщенныхъ, склерозированныхъ мѣстъ. В. различаетъ три формы эндокардитовъ: сосочковый, язвенный и хроническій. Авторъ смотритъ на острое воспаленіе эндокардія, какъ на тромбо-эндокардитъ, организующійся при веррукозномъ и размягчающійся при ульцерозномъ процессѣ. Хроническое воспаленіе сосудовъ бываетъ склеротическое и грануляціонное съ васкуляризаціею интимы, нормально сосудовъ не’имѣющей. Сифилитическій vasculitis носитъ чаще грануляціонный характеръ и ведетъ къ облитерирующему эндоартеріиту, но можетъ протекать и въ формѣ склеротическаго или старческаго, подобно тому какъ грануляціонный наблюдается при другихъ болѣзняхъ и не имѣетъ ничего отличительнаго. Изъ заболѣваній glandulae thymus указывается на гипертрофію ея, гнойное воспаленіе и новообразованія. Раковыя опухоли здѣсь происходятъ или путемъ метастаза, или же изъ дермоидныхъ кистъ. Измѣненія органовъ дыханія В. разсматриваетъ, начиная съ носовой полости. При описаніи болѣзней легкихъ авторъ упоминаетъ о плацентарной эмболіи, бывающей при сильныхъ судорожныхъ сокращеніяхъ матки, о желатинозномъ отекѣ, выражающемся въ видѣ студенистыхъ сѣрыхъ участковъ въ сдавленныхъ частяхъ легкихъ среды различныхъ формъ туребркулезнаго процесса. Измѣненія легкихъ при чумѣ Вдѣлитъ на первичныя и вторичныя Воспалительныя процесси печени раздѣляетъ на паренхиматозныя и интерстиціальныя. Къ первымъ онъ относитъ и острую желтую атрофію, считая ее острымъ паренхиматознымъ гепатитомъ. Циррозы печени дѣлятся на атрофическій, гипертрофическій и—видоизмѣненіе послѣдняго—биліарный; при этомъ онъ допускаетъ переходъ послѣднихъ формъ въ атрофическую. При атрофической формѣ наблюдается еще форма, гдѣ поверхность органа остается гладкою—такъ назыв. cirrhosis glabra. Развитіе грануляціонной ткани при гипертрофическомъ циррозѣ идетъ тѣмъ же путемъ, какъ при атрофическомъ, и отличается только ея проникновеніемъ въ самыя дольки печени; если же она распростриняется преимуществено по желчнымъ протокамъ, то получится биліарный циррозъ. Этіологію циррозовъ авторъ полагаетъ въ различныхъ ядовитыхъ продуктахъ обмѣна веществъ, поступившихъ извнѣ въ предварительно раздраженную или болѣе впечатлительную печеночную ткань. Изъ перигепатитовъ В. указываетъ еще на общій фиброзный перигепатитъ—такъ наз. облитая печень (Zucker guss Leber.). Въ главѣ болѣзней почекъ, кромѣ измѣненій ихъ, приводятся и измѣненія въ функціи почекъ—мочи. Нефриты В. дѣлитъ на 4 основныхъ вида. Острый паренхиматозный нефритъ характеризуется темнокрасными точками на поверхности почекъ; если процессъ ограничивается клубочками, то получается glomerulonephritis; при значительномъ количествѣ крови въ мочѣ будетъ геморрагическая его форма. Большая Брайтова бѣлая почка, никогда не появляющаяся самостоятельно, кромѣ дегенеративныхъ измѣненій, имѣетъ и воспалительныя измѣненія. Здѣсь между канальцами встрѣчаются участки мелкихъ одноядерныхъ клѣтокъ, что и отличаетъ этомъ процессъ отъ простого жирового перерожденія. В. не допускаетъ перехода большой бѣлой почки во вторично сморщенную почку, а неравномѣрныя углубленія, бывающія на такой почкѣ, ставитъ въ связь съ ранѣе протекшими интерстиціальными измѣненіями. При остромъ интерстиціальномъ нефритѣ авторъ сводитъ инфильтрацію исключительно на счетъ многоядерныыъ лейкоцитовъ. Длубочки при немъ не измѣняются; въ нихъ замѣчаются лишь явленія кол литеральной активной гиперэміи. Типичная форма этого заболѣванія бываетъ цри болѣзни Weil’n. При высшей степени своего развитія интерстиціальное воспаленіе почекъ является въ видѣ гнойнаго нефрита, обусловленнаго бактеріями. Поступленіе послѣднихъ можетъ происходить двоякимъ путемъ: кровью или по току мочи. Въ послѣднемъ случаѣ получится піэлонефритъ. Но не всѣ бактеріи, способныя вызывать гнойное воспаленіе, могутъ образовать гнойный нефритъ. Такъ, стрептококкъ никогда не является причиною почечныхъ абсцессовъ, между тѣмъ какъ стафилококкъ даетъ гнойники здѣсь и не даетъ ихъ въ печени и селезенкѣ. Можетъ вызывать абсцессъ также bacillus pyocyaneus и рѣже другія бактеріи. Хроническій интерстиціальный нефритъ (малая, зернистая брайтова почка) захватываетъ сразу весь органъ, хотя развитіе грануляціонной ткани и склерозъ ея проникаетъ все таки гнѣздно. Увеличеніе количества мочи, наблюдаемое при этой формѣ нефрита, помимо повышеннаго кровяного давленія, зависитъ также отъ страданія отводящихъ лимфатическихъ путей, затрудняя обратное всасываніе и сгущеніе мочи. Атрофическія углубленія при артеріосклерозѣ почекъ, принимаемыя за послѣдствія интерстиціальнаго нефрита на почвѣ артеріосклероза считаетъ болѣе правильнымъ назвать ихъ артеріосклеротической атрофісю. В. приводитъ еще одну форму хроническаго интерстиціальнаго нефрита, сопровождающуюся увеличеніемъ органа, съ остающеюся болѣе или менѣе гладкою поверхностью, и наблюдаемую при алкогольномъ отравленіи. Онъ различаетъ гидронефрозъ и уронефрозъ съ сохраненіемъ функціи почечной ткани.