Гомеостаз межпозвонковых дисков в норме и при патологии

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Межпозвонковые диски - сложно организованные структурные единицы позвоночного столба. Считают, что нарушение факторов гомеостаза в них незамедлительно приводит к изменениям в костной ткани тел позвонков и, как следствие, к патологическим изменениям на уровне позвоночно-двигательного сегмента. Отсюда следует, что поддержание нормального обмена веществ внутри дисков - одно из ключевых направлений в предотвращении многих клинически значимых поражений, затрагивающих весь позвоночный комплекс. Причины нарушения обменных процессов в межпозвонковом диске условно можно разделить на несколько уровней: хронические заболевания, непосредственно влияющие на кровоснабжение позвоночного столба в целом; заболевания, влияющие на проницаемость капилляров субхондральной зоны тел позвонков; нарушения в доставке питательных веществ внутрь диска через его матрикс, служащий важнейшим селективным барьером. Однако, вне зависимости от уровня причины метаболических нарушений, все они в итоге приводят к анатомо-функциональным изменениям в межпозвонковых дисках и последующей их недееспособности в обеспечении суточного жизненного цикла позвоночного комплекса, состоящего из периодов нагрузки и релаксации. Таким образом, исходя из известных литературных сведений, можно сделать вывод: межпозвонковые диски до настоящего времени остаются малоизученными элементами, но даже из узкого круга работ по данной теме следует, что их функциональные возможности во многом зависят от свойств матрикса диска и характера внутритканевых метаболических процессов.

Полный текст

В норме межпозвонковый диск состоит из студенистого ядра, ограниченного внутренним слоем фиброзного кольца, которое имеет ещё наружный и внутренний слои крестообразно перекрещивающихся волокон, а также гиалиновые пластинки, прилежащие к надкостнице краниальной или каудальной поверхности тел позвонков [3]. Фиброзное кольцо эмбриогенетически связано с сосудами надкостницы. У детей концевые отделы волокон наружного и внутреннего слоёв фиброзного кольца (так называемые шарпеевы волокна) проникают внутрь краевой каёмки (апофиза) тел позвонков [2]. Апофизы тел позвонков (краниальные и каудальные) - поверхностные хрящевые слои, обеспечивающие продольный рост костного позвоночного столба за счёт увеличения высоты всех входящих в него позвонков. По своей морфологии они идентичны костным ростковым зонам [19], при их функционировании в норме наблюдают гармоничное сочетание пролиферации, дифференцировки хондроцитов (пластинок роста) с последующей энхондральной оссификацией. Между апофизами тел позвонков и межпозвонковыми дисками существует тесная анатомо-функциональная взаимосвязь, и любое нарушение метаболизма в каждом из них отразится на соответствующем позвоночно-двигательном сегменте. Под позвоночно-двигательным сегментом понимают сегмент позвоночного столба, состоящий из двух соседних позвонков и лежащего между ними межпозвонкового диска. Проведённые экспериментальные исследования (на основе флюоресцентного и радиоизотопного методов) показали, что транспорт веществ в межпозвонковый диск осуществляется через тела позвонков и окружающие фиброзное кольцо ткани. Отмечено, что скорость обменных процессов в межпозвонковом диске животных существенно снижается в период их полового созревания. В многочисленных экспериментах установлено, что интенсивность обменных процессов в дисках зависит от их формы и прилагаемой нагрузки [4, 26]. Длительное время о функциональном состоянии межпозвонковых дисков судили лишь по функциональным рентгенограммам, а об обменных процессах в них - по данным рентгенконтрастирования. Тем не менее, даже в такой ситуации был получен важнейший вывод: несмотря на видимость полной герметизации пульпозного ядра, между ним и паравертебральными тканями идёт активный обмен жидкостями. Так, водорастворимое контрастное вещество, введённое в пульпозное ядро межпозвонкового диска взрослого человека, уже через 20 мин в нём не обнаруживают [1]. Транспорт веществ оказывает существенное влияние на функциональное состояние межпозвонкового диска и обеспечивает адаптацию к суточному циклу - периодам нагрузки и релаксации [7, 18]. Об обмене веществ межпозвонкового диска через ткани кольцевидной связки в доступной литературе существует скудная информация. Отмечены обильная васкуляризация этой зоны у детей младшего возраста и значительное уменьшение количества сосудов в предпубертатном периоде, когда остаются только капилляры, сопровождающие лимфатические сосуды и проникающие в кольцевидную связку на глубину 1-2 мм [24]. Относительно васкуляризации межпозвонковых дисков у взрослого человека существует несколько (часто противоположных) точек зрения: одни авторы полностью исключают наличие сосудов в межпозвонковых дисках, а другие придерживаются мнения, что сосуды присутствуют во всех слоях межпозвонкового диска, включая пульпозное ядро [4]. Так, по мнению H.V. Crock (1984), диск пронизан капиллярами, которые формируются из артерий тел позвонков и вплетаются в его субхондральную венозную сеть. Указанные капилляры имеют мускариновые рецепторы, которые регулируют поток крови в ответ на внешние воздействия. Этим в определённой мере можно объяснить нарушение обменных процессов в диске в связи с краткосрочным вибрационным воздействием и курением [30]. Также показано, что капилляры проникают по каналам через субхондральную и гиалиновую пластины и имеют определённую архитектонику расположения в них [21]. В субхондральной пластинке плода и новорождённых капиллярные каналы располагаются аналогично (с регулярным интервалом) другим зонам роста. Эти каналы, по мнению ряда авторов, запустевают к пубертатному периоду, в результате чего формируются «слабые места», что впоследствии может привести к формированию грыж Шморля (Schmorl) и склерозу субхондральной пластинки [8, 31]. Наибольшее количество капилляров локализовано в центральной области диска, оно уменьшается в направлении внешнего фиброзного кольца. Плотность и целостность капилляров, число которых уменьшается с возрастом, различаются у разных биологических видов: площадь, предназначенная для обмена питательными веществами, у собак составляет 70% величины диаметра диска, тогда как у взрослого человека таковая составляет приблизительно 36% [28]. Основные питательные вещества, такие как кислород и глюкоза, а также соединения, необходимые для синтеза компонентов матрикса, аминокислоты и сульфаты поставляются в межпозвонковый диск краевыми сосудами. Эти вещества, попадая в диск из окружающих капилляров, сначала проходят через его плотный внеклеточный матрикс и только потом достигают клеток пульпозного ядра, находящегося у взрослого человека на расстоянии 7-8 мм от ближайшего кровеносного сосуда. Продукты обмена выводятся из ткани межпозвонкового диска в обратном порядке. Транспорт через межпозвонковый диск определяется свойствами его матрикса и растворённого вещества. Матрикс в основном состоит из плотной сети коллагена и полианионного протеогликана - геля, который также действует как селективный барьер проницаемости, затрудняющий прохождение крупных молекул, в том числе факторов роста, ингибиторов протеаз и даже глюкозы. Однако наличие этих веществ в диске позволяет предположить существование альтернативного пути их транспорта. В пользу этого свидетельствует и другой факт: эффект заряженности молекул усиливает в прямой зависимости от концентрации протеогликанов проникающую способность малых катионов, например натрия, но это совершенно не так в отношении анионов, таких как сульфаты и хлориды. Данное явление отмечено и в ряде других работ, в которых показано, что скорость проникновения ионов сульфатов и кислорода не соответствует их концентрационному градиенту в приходящих растворах. При объяснении этого парадокса на основании теоретических разработок и их экспериментальных подтверждений сформировалась точка зрения, что малые молекулы проникают через матрикс с большей скоростью не благодаря диффузии, а в результате вынужденного их перемещения [10, 15, 19]. На обменные процессы в диске оказывают влияние не столько гемодинамические свойства крови, сколько проникающая способность веществ, зависящая от их размера и заряда: катионы легче проникают в межпозвонковый диск. Это имеет большое практическое значение: отрицательно заряженные антибиотики, такие как бензилпенициллин и цефуроксим, оказываются менее эффективными при лечении воспалительных процессов в дисках по сравнению с положительно заряженным гентамицином [22, 27]. Можно добавить, что из-за низкой проницаемости в диске в норме в нём полностью отсутствуют такие вещества, как альбумин и лизоцим [25]. Существует достаточное количество работ, настаивающих на прямой связи между нарушениями трофики межпозвонкового диска и его дегенеративными изменениями [4, 5, 16]. На основе их обобщения все причины нарушений обменных процессов в межпозвонковом диске условно можно разделить на несколько уровней. К первому уровню можно отнести хронические заболевания, непосредственно влияющие на кровоснабжение позвоночного столба, в частности атеросклероз брюшного отдела аорты [12, 14]. Второй уровень - заболевания, влияющие на проницаемость капилляров субхондральной зоны апофизов, к ним, например, можно отнести серповидноклеточную анемию, кессонную болезнь и болезнь Гоше [6, 11]. Третий уровень - нарушения переноса питательных веществ внутри диска, связанные с определёнными краткосрочными ингибирующими факторами. К числу наиболее изученных причин, приводящих к нарушению капиллярного кровоснабжения, можно отнести интенсивное обызвествление субхондральной зоны тел позвонков, непосредственно прилежащей к межпозвонковому диску. В результате питательные вещества не достигают тканей диска [23], что рассматривают даже в качестве этиологического фактора идиопатического сколиоза. Кроме того, у данной категории пациентов отмечено резкое снижение внутридискового газообмена, которое само по себе дестабилизирует тканевой метаболизм [17, 29]. Другим доказательством нарушений транспорта в диски, подверженные деструкции, может служить высокое содержание концентрации молочной кислоты в них и, как следствие, повышение водородного показателя (рН) внутренней среды [13]. Дальнейшее изучение механизмов, определяющих гомеостаз в межпозвонковых дисках в норме и при патологии, по-прежнему остаётся актуальным, поскольку восстановление или поддержание адекватного внутридискового обмена веществ многие исследователи уже рассматривают в качестве определяющего курационного направления для предотвращения дегенеративных изменений в межпозвонковых дисках [20]. Необходимо подчеркнуть, что прямых доказательств последовательности этих явлений, доказательств первичности нарушений трофики межпозвонкового диска и вторичности его дегенеративного перерождения до сих пор не получено. Также остаётся открытым вопрос: остеосклероз в апофизарной зоне тел позвонков - причина перерождения прилегающего диска или его следствие? И такой ряд вопросов, связанных с межпозвонковыми дисками, достаточно длинный. Очевидно лишь одно: эти важнейшие элементы позвоночного комплекса нуждаются в самом пристальном внимании и должны быть всесторонне изучены.
×

Об авторах

Андрей Евгеньевич Кобызев

Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. Г.А. Илизарова, г. Курган

Email: andrey_kobizev@mail.ru

Список литературы

  1. Жарков П.Л. Остеохондроз и другие дистрофические изменения позвоночника у взрослых и детей. - М.: Медицина, 1994. - 191 с.
  2. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертебрология). Руководство для врачей. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 672 с.
  3. Сак Н.Н. Особенности и варианты строения поясничных межпозвонковых дисков человека // Арх. анатомии. - 1991. - №1. - С. 74-86.
  4. Семёнова Г.А. Динамика структурных изменений межпозвоночного диска в условиях частичного нарушения сегментарного кровоснабжения позвоночника / Закономерности морфогенеза опорных структур позвоночника и конечностей на различных этапах онтогенеза. - Ярославль, 1990. - С. 10-13.
  5. Ayotte D.C., Ito K., Perren S.M. et al. Direction-dependent constriction flow in a poroelastic solid: the intervertebral disc valve // J. Biomech. Eng. - 2000. - Vol. 122. - P. 587-593.
  6. Babhulkar S. Osteonecrosis in sickle cell disease. In: Osteonecrosis: etiology, diagnosis, and treatment / Eds. J.R. Urbaniak, J.P.Jr. Jones. - American Academy of Orthopaedic Surgeons, 1997. - P. 131-133.
  7. Boubriak O.A., Urban J.P., Akhtar S. et al. The effect of hydration and matrix composition on solute diffusion in rabbit sclera // Exp. Eye Res. - 2000. - Vol. 71. - P. 503-514.
  8. Chandraraj S., Briggs C.A., Opeskin K. Disc herniations in the young and end-plate vascularity // Clin. Anat. - 1998. - Vol. 11. - P. 171-176.
  9. Chiba K., Toyama Y., Matsumoto M. et al. Intraspinal cyst communicating with the intervertebral disc in the lumbar spine: discal cyst // Spine. - 2001. - Vol. 26. - P. 2112-2118.
  10. Ferguson S.J., Ito K., Nolte L.P. Fluid flow and convective transport of solutes within the intervertebral disc // J. Biomech. - 2004. - Vol. 37. - P. 213-221.
  11. Jones J.P.Jr. Subchondral osteonecrosis can conceivably cause disk degeneration and primary osteoarthritis. In: Osteonecrosis: etiology, diagnosis, and treatment / Eds. J.R. Urbaniak, J.P.Jr. Jones. - American academy of orthopaedic surgeons, 1997. - P. 135-142.
  12. Kauppila L.I. Prevalence of stenotic changes in arteries supplying the lumbar spine. A postmortem angiographic study on 140 subjects // Ann. Rheum. Dis. - 1997. - Vol. 56. - P. 591-623.
  13. Kitano T., Zerwekh J.E., Usui Y. et al. Biochemical changes associated with the symptomatic human intervertebral disk // Clin. Orthop. - 1993. - Vol. 293. - P. 372-377.
  14. Kurunlahti M., Tervonen O., Vanharanta H. et al. Association of atherosclerosis with low back pain and the degree of disc degeneration // Spine. - 1999. - Vol. 24. - P. 2080-2084.
  15. Mauck R.L., Hung C.T., Ateshian G.A. Modeling of neutral solute transport in a dynamically loaded porous permeable gel: implications for articular cartilage biosynthesis and tissue engineering // J. Biomech. Eng. - 2003. - Vol. 125. - P. 602-614.
  16. Moore R.J., Osti O.L., Vernon-Roberts B. et al. Changes in endplate vascularity after an outer annulus tear in the sheep // Spine. - 1992. - Vol. 17. - P. 874-878.
  17. Nguyen-Minh C., Haughton V.M., Papke R.A. et al. Measuring diffusion of solutes into intervertebral disks with MR imaging and paramagnetic contrast medium // AJNR Am. J. Neuroradiol. - 1998. - Vol. 19. - P. 1781-1784.
  18. Nimer E., Schneiderman R., Maroudas A. Diffusion and partition of solutes in cartilage under static load // Biophys. Chem. - 2003. - Vol. 106. - P. 125-146.
  19. O’Hara B.P., Urban J.P., Maroudas A. Influence of cyclic loading on the nutrition of articular cartilage // Ann. Rheum. Dis. - 1990. - Vol. 49. - P. 536-539.
  20. Oegema T.R.Jr. Biochemistry of the intervertebral disc // Clin. Sports Med. - 1993. - Vol. 12. - P. 419-439.
  21. Ohyama K., Farquharson C., Whitehead C.C. et al. Further observations on programmed cell death in the epiphyseal growth plate: comparison of normal and dyschondroplastic epiphyses. // J. of Bone & Mineral Res. - 1997 - Vol. 12. - P. 1647-1656.
  22. Oki S., Matsuda Y., Shibata T. et al. Morphologic differences of the vascular buds in the vertebral endplate: scanning electron microscopic study // Spine. - 1996. - Vol. 21. - P. 174-177.
  23. Riley L.H.3rd, Banovac K., Martinez O.V. et al. Tissue distribution of antibiotics in the intervertebral disc // Spine. - 1994. - Vol. 19. - P. 2619-2625.
  24. Roberts S., Urban J.P.G., Evans H. et al. Transport properties of the human cartilage endplate in relation to its composition and calcification // Spine. - 1996. - Vol. 21. - P. 415-420.
  25. Rudert M., Tillmann B. Detection of lymph and blood vessels in the human intervertebral disc by histochemical and immunohistochemical methods // Ann. Anat. - 1993. - Vol. 175. - P. 237-242.
  26. Tai C.C., Want S., Quraishi N.A. et al. Antibiotic prophylaxis in surgery of the intervertebral disc. A comparison between gentamicin and cefuroxime // J. Bone Jt. Surg. - 2002. - Vol. 84-B. - P. 1036-1039.
  27. Terahata N., Ishihara H., Ohshima H. et al. Effects of axial traction stress on solute transport and proteoglycan synthesis in the porcine intervertebral disc in vitro // Eur. Spine. J. - 1994. - Vol. 3. - P. 325-330.
  28. Thomas R.W., Batten J.J., Want S. et al. A new in vitro model to investigate antibiotic penetration of the intervertebral disc // J. Bone Jt. Surg. - 1995. - Vol. 77-B. - P. 967-970.
  29. Urban M.R., Fairbank J.C., Bibby S.R. et al. Intervertebral disc composition in neuromuscular scoliosis: changes in cell density and glycosaminoglycan concentration at the curve apex // Spine. - 2001. - Vol. 26. - P. 610-617.
  30. Urban M.R., Fairbank J.C., Etherington P.J. et al. Electrochemical measurement of transport into scoliotic intervertebral discs in vivo using nitrous oxide as a tracer // Spine. - 2001. - Vol. 26. - P. 984-990.
  31. Wallace A.L., Wyatt B.C., McCarthy I.D. et al. Humoral regulation of blood flow in the vertebral endplate // Spine. - 1994. - Vol. 19. - P. 1324-1328.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© 2012 Кобызев А.Е.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах