Динамика показателей реоэнцефалографии у пациентов с сухой формой возрастной макулярной дегенерации при лечении некогерентным поляризованным полихроматическим светом и динамической электронейростимуляцией
- Авторы: Сайфуллина Ф.Р.1, Шарафиева Р.З.1,2, Погорельцев В.И.3, Абдулаева Э.А.1
-
Учреждения:
- Казанская государственная медицинская академия
- Поликлиника Казанского НЦ РАН
- Казанский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 93, № 6 (2012)
- Страницы: 981-984
- Раздел: Актуальные проблемы офтальмологии
- Статья получена: 28.03.2016
- Статья опубликована: 15.12.2012
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/2125
- DOI: https://doi.org/10.17816/KMJ2125
- ID: 2125
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Изучение изменений показателей реоэнцефалографии у пациентов с сухой формой возрастной макулярной дегенерации до и после комбинированного лечения некогерентным поляризованным полихроматическим светом и динамической электронейростимуляцией. Методы. Обследованы две группы больных: 40 человек (80 глаз) в основной группе, получивших комбинированную терапию, и 39 человек (78 глаз) в контрольной, получивших традиционное лечение. Результаты. До лечения в среднем у 77,2% пациентов была выявлена недостаточность кровотока во внутренних сонных артериях и у 82,2% - в позвоночных артериях. Высота амплитуды реографических волн и коэффициент асимметрии в системе каротидного бассейна были в среднем 0,83±0,04 Ом и 27,46±0,40%, в вертебробазилярном бассейне - 0,70±0,04 Ом и 23,78±0,35% соответственно. В основной группе после окончания лечения и в отдалённые сроки (до 6 мес) статистически значимо улучшились показатели высоты амплитуды реографических волн и коэффициента асимметрии, а в контрольной группе этого не произошло. До лечения острота зрения у пациентов основной группы составила 0,87±0,02, после окончания лечения 0,96±0,01 (p <0,001), через 2 мес 0,95±0,01 (p <0,001), через 6 мес 0,96±0,01 (p <0,001), через 12 мес 0,95±0,01 (p <0,001). У пациентов контрольной группы острота зрения до лечения составила 0,91±0,02, после окончания лечения 0,95±0,02 (p <0,05), через 2 мес 0,94±0,02 (p <0,05), через 6 мес 0,92±0,02 (p >0,05). Через 12 мес острота зрения ухудшилась по сравнению с показателем до лечения и составила 0,89±0,02. При сухой форме возрастной макулярной дегенерации были выявлены снижение объёмного кровотока в каротидном бассейне в среднем у 77,2% пациентов, среднее значение высоты амплитуды реографической волны 0,83±0,04 Ом, коэффициент асимметрии 27,46±0,40%; в вертебробазилярном бассейне - у 82,2% пациентов, 0,70±0,04 Ом и 23,78±0,35% соответственно. Вывод. У пациентов с сухой формой возрастной макулярной дегенерации в результате лечения поляризованным полихроматическим светом и динамической электронейростимуляцией статистически значимо улучшаются церебральная гемодинамика и кровоток в системе вертебробазилярного бассейна, повышается острота зрения в течение 6 мес после окончания лечения.
Полный текст
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - прогрессирующее хроническое дистрофическое заболевание глаз, первично поражающее хориокапилляры, мембрану Бруха, пигментный эпителий сетчатки и фоторецепторы, что в конечном итоге приводит к потере центрального зрения, инвалидизации и потере трудоспособности. Актуальность проблемы обусловлена не только постоянно увеличивающимся количеством больных ВМД в возрасте 60 лет и старше, но и зарегистрированной в последние годы тенденцией к «омоложению» заболевания [2]. Заболеваемость в России составляет около 15 на 1000 населения [3, 4]. Патогенез заболевания до конца не изучен, отечественные и зарубежные офтальмологи рассматривают ВМД как многофакторное заболевание, при котором ведущие факторы риска - наследственность, возраст, курение, чрезмерная инсоляция, артериальная гипертензия, атеросклероз. Одним из основных патогенетических факторов считают нарушения хориоидального кровотока [5, 11, 12]. На сегодняшний день ни один из предложенных методов лечения данной патологии не является достаточно эффективным. Поиск и разработка новых эффективных способов лечения ВМД - острая и чрезвычайно важная задача современной офтальмологии [6]. Открытым остаётся вопрос лечения сухой формы ВМД и профилактики её перехода в экссудативную форму ВМД. Целью исследования было изучение изменений показателей реоэнцефалографии у пациентов с сухой формой ВМД до и после лечения некогерентным поляризованным полихроматическим светом и динамической электронейростимуляцией. Мы обследовали две группы больных: 40 человек (80 глаз) в основной и 39 человек (78 глаз) в контрольной группе с сухой формой ВМД. Группы по полу и возрасту были сопоставимы, средний возраст пациентов обеих групп составил 71,3±1,1 года. Всем больным с ВМД было проведено стандартное офтальмологическое обследование, исследование состояния церебральной гемодинамики и кровотока вертебробазилярного бассейна (ВББ) методом 4-канальной реоэнцефалографии (РЭГ). Применяли реоэнцефалограф «Реоспектр» фирмы «Нейрософт» со стандартными лобно-мастоидо-окципитальными отведениями. Также использовали функциональные пробы РЭГ с поворотами головы вправо, влево, антефлексией и ретрофлексией. Пациентам основной группы (40 человек) проведено комбинированное лечение ВМД, включающее воздействие некогерентным поляризованным полихроматическим светом и динамическую электронейростимуляцию. Методика проведения лечения некогерентным поляризованным полихроматическим светом: воздействие на шейный отдел позвоночника аппаратом «Биоптрон-2» («Цептер-Интернациональ», Швейцария) с расстояния 15 см, время экспозиции 8-10 мин, ежедневно, 10 сеансов. Через 15-20 мин проводили второй вид лечения - динамическую электронейростимуляцию для воздействия на биологически активные точки и зоны аппаратом «Денас» (ООО «РЦ АРТ», Екатеринбург) ежедневно, 10 сеансов. Лечение проводили по трём полям в четыре этапа. (1) Шейно-воротниковая зона, встроенными электродами аппарата в режиме «Терапия» на частоте 77 Гц, лабильным способом в течение 8-10 мин. (2) Обработка встроенными электродами зоны прямой проекции зрительного анализатора коры головного мозга - участка кожи на затылочной области головы с площадью, равной площади ладони пациента, положенной от уха до уха. Режим «Терапия», 77 Гц, по 3-5 мин. (3) Выносной параорбитальный электрод «ДЭНАС-очки» в режиме «Терапия» на частоте 77 Гц, аппарат «ДЭНАС», в течение 3-5 мин. (4) Встроенными электродами аппарата поочерёдно на закрытые веки в режиме «Терапия» на частоте 77 Гц по 2-3 мин. В контрольной группе (39 человек) пациентам с ВМД в течение 2 мес проводили традиционную медикаментозную терапию: ангиопротекторы, пептидные биорегуляторы, каротиноиды, витаминно-минеральные комплексы, антиоксиданты. Все исследования проводили до начала лечения, через 2, 6 и 12 мес после окончания лечения. Статистическую обработку полученных данных осуществляли с использованием критерия Стьюдента. Результаты изменений высоты амплитуды РЭГ-волн в системе каротидного бассейна и ВББ у пациентов с сухой формой ВМД до и после лечения представлены в табл. 1. До лечения у пациентов с сухой формой ВМД методом РЭГ была выявлена недостаточность кровотока внутренних сонных артерий: у 31 (77,5%) больного основной группы и 30 (76,9%) пациентов контрольной, в среднем у 77,2%. Признаки неполноценности гемодинамики в позвоночных артериях были зафиксированы у 33 (82,5%) пациентов основной группы и 32 (82,0%) контрольной, в среднем у 82,2%. До лечения амплитуда РЭГ-волн в системе каротидного бассейна в основной группе составила 0,84±0,04 Ом, в контрольной 0,83±0,04 Ом при норме 1,3±0,03 Ом. Амплитуда РЭГ-кривых ВББ в основной группе была 0,71±0,04 Ом, в контрольной 0,70±0,04 Ом при норме 0,9±0,02 Ом. Использование функциональных РЭГ-проб с поворотами головы и ретрофлексией выявило у большинства пациентов вертеброгенную зависимость церебрального и соответственно хориоидального кровотока от состояния шейного отдела позвоночника. Движения в шее обусловливали изменения кровотока у 73% пациентов обеих групп. У 56% пациентов повороты головы провоцировали уменьшение объёма кровотока в контралатеральной половине ВББ, у 19% - в обеих половинах ВББ. Ретрофлексия вызывала уменьшение объёма кровотока у 43% пациентов. После проведённого лечения произошли существенные изменения объёма кровотока. Так, через 2 мес после лечения у пациентов основной группы высота амплитуды РЭГ-волн в каротидном бассейне увеличилась на 14,3% и составила 0,96±0,04 Ом (p <0,05), через 6 мес - на 29,8% (1,09±0,04 Ом, p <0,001). В системе ВББ через 2 мес зарегистрировано увеличение на 15,5% (0,82±0,03 Ом, p <0,05), через 6 мес - на 29,6% (0,92±0,02 Ом, p<0,001). У пациентов контрольной группы также происходило улучшение гемодинамики, но в значительно меньшей степени, чем в основной группе, в различиях с первоначальными показателями нет статистической значимости. Так, через 2 мес в каротидном бассейне высота амплитуды РЭГ составила 0,89±0,04 Ом (p >0,05), через 6 мес - 0,85±0,04 Ом (p >0,05), в ВББ через 2 мес - 0,74±0,04 Ом (p >0,05), через 6 мес - 0,72±0,04 Ом (p >0,05). Через 2 мес после лечения движения в шее у пациентов основной группы вызывали уменьшение кровотока в ВББ на 15-20% у 21% пациентов, а через 6 мес - на 18-22% у 23%. У пациентов контрольной группы после проведённого традиционного медикаментозного лечения эти показатели не изменились. Важным показателем сосудистой неполноценности служит коэффициент асимметрии. Результаты его изменений в каротидном бассейне и ВББ у пациентов с сухой формой ВМД до и после лечения представлены в табл. 2. В норме коэффициент асимметрии составляет 10%. До лечения в каротидном бассейне в основной группе коэффициент асимметрии был 26,12±0,38%, в контрольной - 28,80±0,42%, в среднем - 27,46±0,40%; через 2 мес в основной группе - 23,54±0,43% (p <0,001), через 6 мес - 23,18±0,35% (p <0,001). До лечения в ВББ этот показатель в основной группе составлял 25,07±0,32%, в контрольной - 22,49±0,39%, в среднем - 23,78±0,35%; через 2 мес в основной группе - 23,02±0,39% (p <0,001), через 6 мес - 23,66±0,33% (p <0,001). В контрольной группе статистически значимого улучшения коэффициента асимметрии не отмечено. В каротидном бассейне через 2 мес он составлял 27,97±0,38% (p >0,05), через 6 мес - 27,19±0,39% (p >0,05); в ВББ через 2 мес - 21,59±0,42% (p >0,05), через 6 мес - 22,19±0,39% (p >0,05). Выявленная асимметрия церебрального кровотока указывает на недостаточность регуляторных механизмов мозгового кровообращения, обеспечивающих адекватность гемодинамики. После курса лечения у пациентов основной группы острота зрения повысилась на 76 (95%) глазах, на 4 (5%) глазах сохранилось исходное значение. До лечения острота зрения составляла 0,87±0,02, после лечения 0,96±0,01 (p <0,001), произошло улучшение на 10,3%. У пациентов основной группы через 2 мес острота зрения составляла 0,95±0,01 (улучшение по сравнению с исходным показателем на 9,1%, p <0,001), через 6 мес - 0,96±0,01 (10,3%, p <0,001), через 12 мес - 0,95±0,01 (9,1%, p <0,001). У пациентов контрольной группы улучшение остроты зрения отмечено на 68 (87,2%) глазах, на 10 (12,8%) глазах сохранились исходные значения. Острота зрения до лечения была 0,91±0,02, после окончания лечения повысилась на 4,4% (0,95±0,02, p <0,05), через 2 мес была выше на 3,3% (0,94±0,02, p <0,05), через 6 мес - 0,92±0,02 (p >0,05), через 12 мес острота зрения ухудшилась по сравнению с показателем до лечения и составила 0,89±0,02. У пациентов с сухой формой ВМД выявлены нарушения кровотока в каротидном бассейне и ВББ, что согласуется с данными других исследователей [1]. Учитывая, что глазничная артерия - продолжение внутренней сонной артерии, регионарная гемодинамика глаза связана с церебральной гемодинамикой. Как показали работы Я.Ю. Попелянского [7] и А.Ю. Ратнера [8], наиболее частой причиной нарушения церебральной гемодинамики бывает патология шейного отдела позвоночника. Улучшение кровотока в каротидном бассейне и ВББ, приводящее к нормализации хориоидального кровотока, после воздействия некогерентного поляризованного света и динамической электронейростимуляции обусловлено следующими терапевтическими эффектами: улучшение микроциркуляции, усиление обменных процессов, ангиопротективное и спазмолитическое действие, улучшение реологических свойств крови, усиление регенерации, восстановление регуляторной функции вегетативной нервной системы [9, 10]. ВЫВОДЫ 1. При сухой форме возрастной макулярной дегенерации происходит снижение объёмного кровотока в каротидном бассейне в среднем у 77,2% пациентов, в вертебробазилярном бассейне - у 82,2%. 2. У пациентов с сухой формой возрастной макулярной дегенерации в каротидном бассейне до лечения среднее значение высоты амплитуды реоэнцефалографических волн составляло 0,83±0,04 Ом, коэффициент асимметрии - 27,46±0,40%; в вертебробазилярном бассейне - 0,70±0,004 Ом и 23,78±0,35% соответственно. 3. У пациентов с сухой формой возрастной макулярной дегенерации в результате лечения поляризованным полихроматическим светом и динамической электронейростимуляцией статистически значимо улучшаются церебральная гемодинамика и кровоток в системе вертебробазилярного бассейна, а также повышается острота зрения в течение 6 мес после окончания лечения. Таблица 1 Сравнительная характеристика амплитуды реоэнцефалографических волн в системе каротидного и вертебробазилярного бассейнов у пациентов с сухой формой возрастной макулярной дегенерации до и после лечения Группы n Каротидный бассейн, Ом (M±m) Вертебробазилярный бассейн, Ом (M±m) До лечения Через 2 мес Через 6 мес До лечения Через 2 мес Через 6 мес Основная 40 0,84±0,04 0,96±0,04, p <0,05 1,09±0,04, p <0,001 0,71±0,04 0,82±0,03, p <0,05 0,92±0,02, p <0,001 Контрольная 39 0,83±0,04 0,89±0,04, p >0,05 0,85±0,04, p >0,05 0,70±0,04 0,74±0,04, p >0,05 0,72±0,04, p >0,05 Норма 1,3±0,03 0,9±0,02 Примечание: n - количество пациентов, M±m - среднее арифметическое и стандартная ошибка среднего. Таблица 2 Динамика изменения коэффициента асимметрии в каротидном и вертебробазилярном бассейнах у пациентов с сухой формой возрастной макулярной дегенерации до и после лечения Группы n Каротидный бассейн, % (M±m) Вертебробазилярный бассейн, % (M±m) До лечения Через 2 мес Через 6 мес До лечения Через 2 мес Через 6 мес Основная 40 26,12±0,38 23,54±0,43, p <0,001 23,18±0,35, p <0,001 25,07±0,32 23,02±0,39, p <0,001 23,66±0,33, p <0,001 Контрольная 39 28,80±0,42 27,97±0,38, p >0,05 27,19±0,39, p >0,05 22,49±0,39 21,59±0,42, p >0,05 22,19±0,39, p >0,05 Норма 10 10 Примечание: n - количество пациентов, M±m - среднее арифметическое и стандартная ошибка среднего.×
Об авторах
Фарида Равилевна Сайфуллина
Казанская государственная медицинская академия
Резида Зиннуровна Шарафиева
Казанская государственная медицинская академия; Поликлиника Казанского НЦ РАН
Email: rezinshar@rambler.ru
Валерий Ильич Погорельцев
Казанский государственный медицинский университет
Эльмира Абдулаевна Абдулаева
Казанская государственная медицинская академия
Список литературы
- Аветисов С.Э., Киселёва Т.Н., Лагутина Ю.М., Кравчук Е.А. Влияние вазоактивных препаратов на зрительные функции и глазной кровоток у больных с ранними проявлениями возрастной макулярной дегенерации // Вестн. офтальм. - 2007. - Т. 123, №3. - С. 1-4.
- Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза. - М.: Медицина, 1990. - С. 182-196.
- Корочкин Л.И. Взаимодействие генов в развитии. - М.: Наука, 1977. - 280 с.
- Кузник Б.И., Цыбиков Н.Н. Взаимосвязь между иммуногенезом и системой гомеостаза: единая система защиты организма // Успехи соврем. биол. - 1991. - Т. 92. - С. 243-260.
- Морозов В.И., Яковлев А.А. Фармакотерапия глазных болезней. - М.: Медицина, 2001. - 672 с.
- Нащенкова О.В. Применение биологически активных веществ в лечении возрастной макулодистрофии // Клин. офтальм. - 2004. - Т. 5, №2. - С. 82-85.
- Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. - Т. 3, ч. 1. - Казань: Изд-во Казан. ун-та, 1981. - 365 с.
- Ратнер А.Ю. Нарушения мозгового кровообращения у детей. - Казань: Изд-во Казан. ун-та, 1983. - 144 c.
- Чернышёв В.В., Малахов В.В., Власов А.А. и др. Руководство по динамической электронейростимулирующей терапии аппаратами ДЭНАС. - Екатеринбург, 2002. - С. 25-26.
- Шардина Л.А., Сарапульцев П.А., Попова Т.А. и др. Свет прибора Биоптрон в комплексном лечении больных ревматоидным артритом и остеоартрозом // Практ. мед. - 2005. - №1. - С. 37-38.
- Friedman E., Krupsky S., Lane A.M. et al. Ocular blood velocity in age-related macular degeneration // Ophthalmology. - 1995. - Vol. 102, N 4. - P. 640-646.
- Giovannini A., Mariotti C., Ripa E. et al. Choroidal filling in age-related macular degeneration; indocyanine green angiographie findings // Ophthalmologica. - 1994. - Vol. 208, N 4. - P. 185-191.
Дополнительные файлы
