Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma treatment results

Full Text

Синдром пигментной дисперсии (СПД) приблизительно в 50% случаев переходит в пигментную глаукому (ПГ). Практически в 100% случаев заболевание развивается у людей с миопической рефракцией. В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что в основе развития данной патологии лежат врождённые анатомические особенности строения глазного яблока, в том числе переднего отрезка глаза. При СПГ к ним относятся глубокая передняя камера с выраженным пролапсом прикорневой зоны радужной оболочки, иридодонез, трабекулярный тип строения радужной оболочки, переднее положение цилиарных отростков. Особенности строения приводят к развитию обратного зрачкового блока и тесному контакту между задней поверхностью радужной оболочки и передней поверхностью хрусталика, что обусловливает трение между пигментным слоем радужной оболочки и передними отростками цинновых связок. Это в свою очередь становится причиной массового выброса пигмента в камерную влагу и имбибиции меланином трабекулы и шлеммова канала, что приводит к развитию ретенции внутриглазной жидкости [2-5]. На поздних стадиях СПД и при ПГ отмечают глубокое распыление пигмента на поверхности радужной оболочки, отложение пигмента на задней поверхности роговицы, по ходу клокетова канала и на сетчатке (в виде распыления в парамакулярной зоне и на средней периферии). При биомикроскопии выявляют дефекты пигментного листка радужки в виде щелевидных зон трансиллюминации. При экспансии пигмента происходит резкая активация фагоцитоза, что приводит к накоплению продуктов перекисного окисления липидов, повреждению клеточных мембран и, как следствие, к дистрофическим изменениям дренажной системы [2-4]. Характерна гониоскопическая картина: широкий угол передней камеры, широкая полоса цилиарного тела, пролапс радужки, иридодонез, резкая пигментация трабекулы. При расширении зрачка происходит выраженное повышение внутриглазного давления [2]. Таким образом, в основе СПД и ПГ лежат как анатомические факторы, так и процессы, связанные с накоплением продуктов перекисного окисления, активных форм кислорода. Это в свою очередь приводит к развитию дистрофических процессов различных структур переднего отрезка глаза, в первую очередь дренажного аппарата. Пациенты с данной патологией нуждаются в комплексном лечении, включающем восстановление анатомически правильного соотношения структур глаза (устранение трения пигментного листка радужки), активацию обменных процессов и компенсацию внутриглазного давления [2, 5]. Целью работы было изучение результатов лечения больных с СПД и ПГ. Под нашим наблюдением находились 22 больных (44 глаза) в возрасте от 16 до 38 лет, 12 мужчин и 10 женщин. На 12 глазах была выявлена ПГ, на 32 - СПД. На 1 глазу в дополнение к ПГ присутствовал глаукомоциклитический криз. Многие пациенты при первых обращениях предъявляли жалобы, характерные для острого приступа глаукомы, - радужные круги, затуманивание зрения, покраснение глазного яблока [1, 5]. Сходство клиники СПД и острого (подострого) приступа закрытоугольной глаукомы обусловило в части случаев трудности в диагностике и ошибки в постановке диагноза. Так, диагноз «острый приступ глаукомы» был первично поставлен у 6 больных из 22. Это, по-видимому, было обусловлено недостаточным знанием клинической картины СПД и ПГ, отсутствием опыта и некоторыми общими симптомами этих заболеваний (высокое внутриглазное давление, некоторое расширение зрачка). В связи с этим отметим ряд кардинальных особенностей СПД и ПГ: преимущественно молодой возраст, миопическая рефракция, глубокая передняя камера с пролапсом радужной оболочки, преимущественно трабекулярный тип радужной оболочки, иридодонез радужной оболочки, особенно хорошо заметный при проведении гониоскопии, отсутствие выраженного отёка роговой оболочки. Всем больным проводили следующее офтальмологическое обследование: определение остроты зрения с коррекцией, биомикроскопия, определение полей зрения, детальный осмотр глазного дна в условиях мидриаза, тонометрия, тонография, гониоскопия, гейдельбергская ретинальная томография для исследования диска зрительного нерва и компьютерная периметрия. У всех больных была диагностирована миопия высокой степени: от 6,0 до 15 дптр, в среднем 8,75±0,75 дптр. Кроме того, у большинства пациентов (на 38 глазах из 44) было отмечено прогрессирование близорукости на 0,25-1,5 дптр в год. Острота зрения с коррекцией составляла 0,6-1,0, в среднем 0,92±0,04. Внутриглазное давление варьировало от 30 до 45 мм рт.ст., в среднем 34,6±1,1 мм рт.ст. У больных с ПГ первая стадия процесса была на 8 глазах, развитая стадия - на 4 из 12. При гониоскопии у всех пациентов обнаружены очень широкий угол передней камеры и выраженная пигментация всех структур угла. Поле зрения и состояние диска зрительного нерва соответствовали стадии процесса. Сроки наблюдения составили от 6 мес до 10 лет. Всем пациентам на иттрий-алюминиевом гранатовом лазере была проведена иридотомия с использованием лазеров фирм «Cogerent Radiation» (США) и «Zeiss» (Германия). Данная манипуляция приводила к восстановлению тока жидкости между задней и передней камерами глаза и устранению обратного зрачкового блока, исчезновению пролапса радужной оболочки и иридозонулярного трения [2, 5]. Учитывая, что все больные обращались с высоким внутриглазным давлением, назначали антиглаукоматозные препараты, содержащие пилокарпин и тимолол или только пилокарпин, ацетазоламид (диакарб) на несколько дней, антиоксиданты местно (в виде инстилляций) и внутрь. При отсутствии компенсации внутриглазного давления назначали местные ингибиторы карбоангидразы, простагландины и их аналоги, а также различные комбинированные препараты с целью достижения оптимального внутриглазного давления. Гипотензивные препараты и антиоксиданты применяли вплоть до полной компенсации давления. Острота зрения к концу наблюдения осталась без изменений на всех глазах. Необходимо отметить, что на 32 глазах из 44 на протяжении всего срока наблюдения прогрессирование близорукости остановилось, что, по-видимому, можно объяснить нормализацией офтальмотонуса и прекращением растяжения глазного яблока вследствие избыточного внутриглазного давления. На 6 глазах было отмечено дальнейшее прогрессирование близорукости в среднем на 0,5 дптр в год. Внутриглазное давление полностью компенсировалось на 26 глазах в сроки от 10 дней до 3 лет. В этой группе было 4 глаза с ПГ и 22 с СПД. При использовании простагландинов и их аналогов мы не отметили клинически значимых побочных эффектов. В этой группе мы в вышеуказанные сроки полностью ушли от медикаментозного лечения, так как в результате были получены полная компенсация внутриглазного давления и нормализация гидродинамических показателей. При гониоскопии у всех пациентов было отмечено очищение структур угла от пигмента в сроки от 6 мес до 3 лет. Поля зрения и состояние диска зрительного нерва на протяжении всего срока наблюдения на всех глазах из этой группы остались без изменений. На остальных 18 глазах компенсация внутриглазного давления была достигнута при использовании местных гипотензивных препаратов: 8 глаз с ПГ, 10 с СПД. Применяли простагландины, β-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы. При гониоскопии у всех пациентов наблюдали очищение структур угла передней камеры глаза, но в меньшей степени, чем в группе с компенсированным без медикаментов внутриглазным давлением. В данной группе поля зрения и состояние диска зрительного нерва на протяжении всего срока наблюдения на всех глазах остались без изменений. Нужно отметить, что все больные, к сожалению, обратились на поздних стадиях СПД или на этапе уже развившейся ПГ. Это, на наш взгляд, обусловлено недостаточной настороженностью врачей в отношении данной патологии. Необходимо при проведении биомикроскопии обращать внимание на состояние роговой оболочки (возможно отложение пигмента на эндотелии), глубину передней камеры (пролапс радужки у корня), состояние радужной оболочки (возможно глубокое распыление пигмента). При наличии симптомов, характерных для СПД, важно контролировать внутриглазное давление и при необходимости проводить провокационную пробу с мидриазом. Видимо, поздней диагностикой и неправильной тактикой ведения пациентов обусловлено долгое вымывание пигмента из угла передней камеры и медленное восстановление нормального внутриглазного давления. Подчеркнём, что даже в случаях установленного диагноза ПГ на некоторых глазах удалось полностью нормализовать внутриглазное давление и уйти от гипотензивных препаратов. Такие случаи мы отмечали только на глазах с начальной стадией ПГ после длительной терапии. Полная компенсация ВГД без применения гипотензивных препаратов была достигнута только на глазах с СПД. Наши данные согласуются с мнением Щуко и соавт. [3-5] о том, что своевременное лечение (в первую очередь лазерная иридэктомия) в большинстве случаев приводит к нормализации гидродинамики и даже некоторому улучшению функционального состояния глаза. ВЫВОДЫ 1. Лазерная иридотомия позволяет устранить анатомические предпосылки (основное патогенетическое звено), приводящие к дополнительному выбросу пигмента и возрастанию внутриглазного давления. 2. В части случаев длительное применение антиоксидантов приводит к очищению путей оттока и нормализации внутриглазного давления. 3. Ранняя диагностика синдрома пигментной дисперсии и правильная тактика позволяют предотвратить развитие пигментной глаукомы и сохранить зрительные функции.

About the authors

R F Akhmetshin

Kazan State Medical University, Kazan, Russia

Email: rustemfa@mail.ru

E A Abdulaeva

Republican Clinical Ophthalmological Hospital, Kazan, Russia

S N Bulgar

Republican Clinical Ophthalmological Hospital, Kazan, Russia

References

Supplementary files