Реперфузионное эндотоксиновое повреждение органа зрения в эксперименте

Цель. Оценка уровня эндогенной интоксикации в крови и состояния процессов перекисного окисления липидов в тканях глазного яблока у экспериментальных животных после острой остановки кровообращения.

Методы. Проведены хронические (5 нед) патофизиологические эксперименты на 72 нелинейных половозрелых крысах-самцах с моделированием острой остановки кровообращения путём пережатия сосудисто-нервного пучка сердца с последующим проведением комплекса реанимационных мероприятий. Уровень эндогенной интоксикации оценивали по интегральному индексу эндогенной интоксикации с определением олигопептидов и веществ низкой и средней молекулярной массы, свободнорадикальное окисление в тканях глазного яблока - путём определения продуктов, реагирующих с 2’-тиобарбитуровой кислотой, а также методом хемилюминесцентного анализа. Состояние антиоксидантной системы исследовали по характеру каталазной активности и уровню восстановленного глутатиона.

Результаты. Выявлено статистически значимое двухфазное нарастание индекса эндогенной интоксикации на протяжении всего постреанимационного периода. В тканях глазного яблока отмечено повышение Fe2+-индуцированной хемилюминесценции с последующим накоплением вторичных метаболитов перекисного окисления липидов, а также усиление активности каталазной системы защиты в ранние сроки (в 1-3-и сутки) и на 2-й неделе. Выявлена положительная корреляция интегрального индекса эндогенной интоксикации с уровнем продуктов, реагирующих с 2’-тиобарбитуровой кислотой в 1-е сутки постреанимационного периода.

Вывод. После острой остановки кровообращения происходит формирование синдрома эндогенной интоксикации с максимальным накоплением токсических молекул в системном кровотоке на 1-3-и и 10-14-е сутки постреанимационного периода и выраженной интенсификацией процессов перекисного окисления липидов в тканях глазного яблока в аналогичные сроки наблюдения.