Ингибин В и активин А в патогенезе идиопатического бесплодия у мужчин

Цель. Оценка роли нарушений ингибин-активинового статуса сыворотки крови и эякулята в развитии патологии репродуктивной функции при идиопатическом бесплодии у мужчин.

Методы. В работу включены данные лабораторного и клинического обследования 82 бесплодных и 60 фертильных мужчин. Содержание регуляторных пептидов репродукции ингибина B и активина A в крови и сперме определяли с помощью стандартных коммерческих наборов методом твердофазного иммуноферментного анализа, проводили исследование параметров эякулята.

Результаты. У мужчин с бесплодием неизвестной этиологии обнаружено статистическое значимое снижение концентрации сперматозоидов и увеличение доли половых клеток с морфологическими аномалиями. Установлены основные особенности ингибин-активинового профиля биологических жидкостей здоровых мужчин с доказанной фертильностью, которые заключались в существовании выраженного градиента их межтканевых концентраций и доминировании этих молекулярных факторов плодовитости в семенной плазме, что соответствует представлениям об их ключевой роли в формировании оплодотворяющей способности сперматозоидов. У пациентов с патозооспермией выявлено резкое падение концентрации ингибина B в эякуляте, но не в сыворотке крови, на фоне прироста содержания активина А, что сопровождалось закономерным смещением их соотношения, ассоциированным с ухудшением качественных и количественных параметров спермограммы.

Вывод. Найденные сдвиги ингибин-активинового «зеркала» спермоплазмы могут представлять собой патогенетическую основу возникновения идиопатического бесплодия у семейной пары; коэффициент ингибин/активин сыворотки крови и семенной жидкости может быть использован в качестве перспективного диагностического и прогностического маркёра риска развития репродуктивной дисфункции.