Синдром повышенного внутричерепного давления и уровень гемоглобина у детей, перенёсших церебральную ишемию в неонатальном периоде

Полный текст

Последствия перинатальных повреждений головного мозга занимают первое место среди всех неврологических нарушений у детей раннего возраста [4, 10, 14]. Наиболее актуальным вопросом в современной перинатологии остаётся изучение процессов, происходящих в клетках нервной ткани в постнатальном периоде у детей, перенёсших церебральную ишемию в неонатальном возрасте [4, 7]. Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы (ЦНС) - процесс, не ограничивающийся первым месяцем жизни. Дети, перенёсшие гипоксическое состояние, в дальнейшем могут иметь заметные неврологические нарушения и структурные изменения, выявляемые методами нейровизуализации [1, 3, 8, 13]. Синдром повышенного внутричерепного давления - одно из наиболее часто встречающихся последствий гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорождённых и детей первого года жизни [14]. Необходимое условие правильного функционирования головного мозга - хорошие перемещаемость ликвора по желудочкам и между оболочками головного мозга, всасываемость его в венозную сеть и отток крови из мозга по венам. Нарушение в каком-либо звене ликвородинамики влечёт за собой формирование синдрома повышенного внутричерепного давления [11]. Спинномозговая жидкость может накапливаться в субарахноидальном пространстве и желудочках мозга. Повышение внутричерепного давления вызывает быстрое нарастание дегенеративных изменений нервных клеток, а длительная интракраниальная гипертензия обусловливает их атрофию и гибель [14]. Причинами синдрома повышенного внутричерепного давления могут быть гипоксия плода и новорождённого, объёмные образования головного мозга, внутричерепные кровоизлияния различного генеза, врождённые пороки развития головного мозга, внутриутробные и постнатальные нейроинфекции [7, 8, 10]. Патогенез синдрома повышенного внутричерепного давления многообразен. При ишемии, гипоксии, интоксикации чаще развивается цитотоксический отёк, сопровождающийся гипергидратацией клетки, связанный с нарушением работы энергозависимых натрий-калиевых насосов и вовлекающий как серое, так и белое вещество [10]. При опухолях головного мозга, нейроинфекциях, кровоизлияниях и инфарктах, черепно-мозговых травмах возникает вазогенный отёк, обусловленный повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера с накоплением воды во внеклеточном пространстве белого вещества [11]. При желудочковой гидроцефалии возникает интерстициальный отёк вследствие проникновения жидкости через выстилку желудочков в перивентрикулярное белое вещество [4]. При электролитных нарушениях (например, гипонатриемии) вследствие возникновения осмотического градиента между плазмой и внеклеточным пространством мозга при сохранном гематоэнцефалическом барьере развивается осмотический отёк [11]. Повышение внутричерепного давления у новорождённых и грудных детей может быть преходящим или постоянным, что наряду с анатомо-физиологическими особенностями раннего возраста и обусловливает широкий диапазон клинических проявлений [2, 10]. Мозг ребёнка, особенно в первый год жизни, очень чувствителен к гипоксии различного генеза. Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов [4]. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отёка и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов [14]. Всё это ведёт к гипоксически-ишемическим поражениям ЦНС. Огромное значение для развития и функционирования структур ЦНС у младенца имеет оксигенация организма в целом, напрямую зависящая от содержания гемоглобина. Способность гемоглобина к оксигенации изменяется в разные возрастные периоды и зависит от типа гемоглобина. В крови детей первого полугодия жизни определяют два типа гемоглобина: фетальный (HbF) и взрослый (HbA) [12]. HbF, обладающий более высоким сродством к кислороду и более медленной отдачей кислорода тканям, обеспечивает насыщаемость организма кислородом на 60%, в то время как HbA - лишь на 30% при одном и том же напряжении кислорода [15]. В зависимости от срока гестации к моменту рождения количество HbF различно и составляет 60-70% у доношенных новорождённых, 70-80% - у недоношенных детей. К тому же у недоношенных основной объём смены гемоглобина приходится на 40-ю неделю гестации, а полная смена растягивается практически на весь первый год жизни, тогда как у доношенных детей к 6-му месяцу постнатальной жизни HbF полностью сменяется на HbA [12]. Таким образом, синдром повышенного внутричерепного давления у детей разного возраста и с разным сроком гестации к моменту рождения может сформироваться вследствие гипоксически-ишемического поражения ЦНС перинатального генеза, а сопутствующая анемия предположительно может усугублять клинические проявления и препятствовать успешной терапии. Целью нашей работы было изучение взаимосвязи клинико-нейросонографических показателей синдрома повышения внутричерепного давления и уровня гемоглобина в крови у младенцев с перинатальной патологией ЦНС. Материалом исследования служили 58 детей (30 мальчиков и 28 девочек) в возрасте до 1 года с диагнозом: «Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение головного мозга в форме гипертензионного синдрома». Критерием включения ребёнка в исследование было наличие клинических симптомов и нейросонографических показателей гипертензионного синдрома. Клинико-неврологический метод включал оценку клинических проявлений синдрома повышенного внутричерепного давления: качество и продолжительность сна младенцев, ночные пробуждения, запрокидывание головы назад во время сна, вздрагивания, тремор, частота и объём срыгиваний, мраморность кожных покровов, окружность головы, выраженность венозного рисунка на голове, размеры и характеристики большого родничка, черепных швов, глазодвигательные нарушения, мышечный тонус, сухожильные рефлексы и наличие патологических рефлексов. Нейросонографию проводили на аппарате «PHILIPS HD7 XE» в стандартных плоскостях сканирования (коронарной, сагиттальной, парасагиттальной, аксиальной) через большой родничок электронно-конвексными датчиками 3,5 и 5 МГц. Анализ эхограммы включал оценку размеров межполушарной борозды, желудочковой системы, состояния паренхимы головного мозга. Межполушарную борозду оценивали как расширенную при её размерах более 2 мм. Вентрикулодилатацию верифицировали при увеличении размеров передних рогов боковых желудочков более 4 мм, тел боковых желудочков - более 10 мм, задних рогов боковых желудочков - более 10 мм, III желудочка - более 4 мм, IV желудочка - более 4 мм [3, 13]. У всех детей определяли содержание гемоглобина. Согласно обобщённым и суммированным результатам нескольких исследований, уровень гемоглобина 110 г/л и менее оценивали как пониженный [9, 15]. Статистический анализ осуществляли при помощи программы «Excel 2003». Для оценки статистической значимости использовали параметрический t-критерий Стьюдента, непараметрический критерий Манна-Уитни. C учётом гестационных особенностей оксигенации все дети были разделены на две группы: родившиеся доношенными (40±2 нед) - 53,4% (31 человек), родившиеся преждевременно (ранее 37-й недели гестации) - 46,6% (27 человека). Снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л) выявлено у 32 (55,2%) детей с клиническими признаками синдрома повышенного внутричерепного давления (табл. 1). В группе детей, родившихся в срок, частота выявления анемии была высокой - 23 (74,2%) ребёнка из 31. В группе обследованных, родившихся преждевременно, преобладали дети с нормальным содержанием гемоглобина - 18 (66,7%) человек из 27. Анемия у преждевременно родившихся детей выявлена в 9 (33,3%) наблюдениях, статистически значимо реже, чем у доношенных (р <0,01). При нейросонографическом обследовании у 30 (51,7%) детей выявлено расширение межполушарной борозды, у 28 (48,3%) детей - расширение желудочковой системы. В группе детей с расширенной межполушарной бороздой частота выявления анемии была высокой - 19 (63,3%) человек из 30 (табл. 2). Среди доношенных с расширенной межполушарной бороздой численно преобладали дети с пониженным уровнем гемоглобина - 14 (87,5%) человек из 16. В то же время среди детей, родившихся преждевременно и имеющих расширение межполушарной борозды, наоборот, статистически значимо чаще выявляли нормальное содержание гемоглобина - 9 (64,3%) человек из 14 (р <0,05). Кроме того, статистически значимо чаще дети с расширением межполушарной борозды и анемией были рождены в срок - 14 (73,7%) из 19 человек данной группы (р <0,002). Из 28 обследованных с вентрикуломегалией у 23 (82,1%) человек выявлено расширение передних рогов боковых желудочков мозга (табл. 3). У 14 (59,3%) детей с дилатацией передних рогов боковых желудочков уровень гемоглобина оказался соответствующим возрастным нормам. Среди родившихся преждевременно младенцев с расширенными передними рогами боковых желудочков статистически значимо преобладали дети с нормальными показателями гемоглобина - 10 (71,4%) из 14 пациентов данной группы (р <0,001). Таким образом, при исследовании, проведённом в группе детей в возрасте до 1 года с последствием гипоксически-ишемического поражения головного мозга с клиническими и нейросонографическими показателями синдрома повышенного внутричерепного давления, в большинстве случаев обнаружены низкие показатели гемоглобина. Анемия выявлена у большинства детей, родившихся в срок (у двух третей всех обследованных). Дилатация передних рогов боковых желудочков чаще обнаруживалась у недоношенных с повышенным внутричерепным давлением перинатального генеза. Следует отметить, что у большинства детей с расширенными передними рогами боковых желудочков уровень гемоглобина и оксигенация крови были нормальными. Расширение межполушарной борозды чаще присутствовало у больных с анемией, причём у детей, родившихся в срок, чаще, чем среди детей, родившихся преждевременно. Вероятно, это может быть обусловлено особенностями гемопоэза у родившихся незрелыми детей, для которых характерна задержка переключения синтеза HbF на HbA. Известно, что HbF обладает большим сродством к кислороду и обеспечивает лучшую оксигенацию тканей по сравнению с HbA. У доношенных детей содержание HbF меньше, чем у недоношенных, следовательно, степень оксигенации структур головного мозга в условиях гипоксии у доношенных детей ниже, что, возможно, и ведёт к усугублению процессов гидратации. Нами предприняты первые попытки изучить роль пониженного содержания гемоглобина в патогенезе гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у детей с гипертензионным синдромом. ВЫВОДЫ 1. Выявлена взаимосвязь нейросонографических признаков синдрома повышенного внутричерепного давления с уровнем гемоглобина у детей, рождённых на разных гестационных сроках. 2. Пониженное количество гемоглобина усугубляет течение синдрома внутричерепной гипертензии, а длительное существование анемии ведёт к тканевому отёку, что влечёт за собой быстрое нарастание дегенеративных изменений головного мозга, вызывая задержку умственного, психического и физического развития. 3. Проведённая нами оценка показателей крови и нейросонографических данных позволяет запланировать разработку алгоритмов ведения и терапии детей с гипертензионным синдромом гипоксически-ишемического генеза. Нормальный уровень гемоглобина у детей с перинатальной патологией нервной системы способен не только уменьшить осложнения патологии, но и значительно улучшить качество жизни ребёнка. Таблица 1 Распределение детей с гипертензионным синдромом перинатального генеза в зависимости от концентрации гемоглобина и срока гестации при рождении Срок гестации при рождении (группа) Содержание гемоглобина Всего в пределах нормы понижено абс. % абс. % абс. % Родившиеся в срок (40±2 нед) 8 25,8** 23 74,2*,** 31 100 Родившиеся преждевременно (37 нед и менее) 18 66,7 9 33,3* 27 100 Итого 26 44,8 32 55,2 58 100 Примечание: *р <0,001 (сравнение показателей по вертикали); **р <0,01 (сравнение показателей по горизонтали). Таблица 2 Распределение детей с расширением межполушарной борозды в зависимости от концентрации гемоглобина и срока гестации при рождении Срок гестации при рождении (группа) Концентрация гемоглобина Всего 110-135 г/л (норма) 109 г/л и менее (анемия) абс. % абс. % абс. % Родившиеся в срок (40±2 нед) 2 12,5*,*** 14 87,5*,** 16 100 Родившиеся преждевременно (37 нед и менее) 9 64,3*** 5 35,7** 14 100 Итого 11 36,7**** 19 63,3**** 30 100 Примечание: *р <0,001 (сравнение показателей гемоглобина у доношенных детей, имеющих расширение межполушарной борозды); **р <0,002 (сравнение показателей гемоглобина у детей с анемией, родившихся в срок и преждевременно); ***р <0,005 (сравнение показателей гемоглобина у детей без анемии, родившихся в срок и преждевременно); ****р <0,05 (сравнение показателей гемоглобина всех детей с расширением межполушарной борозды). Таблица 3 Распределение детей с дилатацией передних рогов боковых желудочков в зависимости от концентрации гемоглобина и срока гестации при рождении Срок гестации при рождении (группа) Концентрация гемоглобина Всего 110-135 г/л (норма) 109 г/л и менее (анемия) абс. % абс. % абс. % Родившиеся в срок (40±2 нед) 4 44,4 5 55,6** 9 100 Родившиеся преждевременно (37 нед и менее) 10 71,4* 4 28,6*,** 14 100 Итого 14 59,3 9 40,7 23 100 Примечание: *р <0,001 (сравнение показателей по горизонтали); **р <0,002 (сравнение показателей по вертикали).

Об авторах

Дина Дамировна Гайнетдинова

Казанский государственный медицинский университет

Дина Фоатовна Мусина

Казанский государственный медицинский университет

Email: d.f.musina@mail.ru

Список литературы

Дополнительные файлы