Clinical and morphologic comparison of pancreatic damage in acute destructive pancreatitis

Full Text

Неуклонный рост заболеваемости острым панкреатитом и частое развитие деструктивных форм ведут к увеличению количества оперативных вмешательств на поджелудочной железе [1-3]. Сложное топографо-анатомическое положение органа и его близость к жизненно важным структурам диктуют необходимость разработки и внедрения в практику принципиально новых, высокотехнологичных методов и подходов для решения этой проблемы [4, 5]. Внедрение в хирургическую панкреатологию новых оперативных технологий требует от хирургов не только высокой техники, но и знаний о клинической анатомии поджелудочной железы и закономерностях распространения некротического процесса при развитии панкреонекроза [3, 5, 6]. Глубина и распространённость некротического процесса при панкреонекрозе имеют большое значение в исходе заболевания. Определение глубины поражений и распространённости некротического процесса в поджелудочной железе инструментальными методами и во время операций вызывает у врачей определённые сложности. Полную картину структурных изменений можно определить только во время секционных исследований [4]. Цель работы - сопоставление структурных изменений, выявленных во время секционных исследований, с клиническими данными, что позволит клиницистам прогнозировать глубину патологических процессов в поджелудочной железе при жизни у больных с деструктивными формами острого панкреатита. Материалом для исследования служили истории болезни и препараты поджелудочной железы 12 больных, умерших от острого деструктивного панкреатита (возраст 36-77 лет). Продолжительность пребывания пациентов в стационаре составляла от 2 до 56 сут. Гистотопографическое исследование проводили на базе научно-исследовательской лаборатории микрохирургии и клинической анатомии (руководитель - профессор И.И. Каган) и кафедры оперативной хирургии и клинической анатомии Оренбургской государственной медицинской академии. Для детального описания внутриорганной топографии поражений поджелудочной железы применяли гистотопографический метод с изготовлением разноплоскостных гистотопограмм. Анатомическому исследованию подвергали поджелудочную железу всех умерших с изготовлением тотальных гистотопограмм тела, хвоста и головки железы. Гистотопографические срезы проводили в горизонтальной, фронтальной или сагитальной плоскостях. Размеры срезов головки составили 3,0-4,0×5,0-6,0 см, тела - 2,0-3,0×5,0-7,0 см, хвоста - 2,0-3,0×4,0-5,0 см. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, а также по Ван-Гизону. Исследовали срезы через стереоскопический микроскоп МБС-10 при 8-, 16- и 32-кратном увеличении. Средняя толщина гистотопограмм составляла 20 мкм. Статистическую обработку материала проводили общепринятыми методами вариационной статистики. Секционные исследования показали, что при панкреонекрозе одинаково часто страдает как передняя, так и задняя поверхность поджелудочной железы. Обнаружено три вида изменений поджелудочной железы: (1) полный или распространённый некроз; (2) жировое перерождение поджелудочной железы; (3) воспалительные изменения с явлениями локального некроза. Первый вид изменений обнаружен у 5 из 12 умерших больных, второй вид - у 3, третий - у 4 пациентов. При первом виде изменений определяется полный некроз тела и хвоста поджелудочной железы (рис. 1). В головке железы наряду с деструктивными изменениями сохраняется нормальная железистая ткань. Некротические изменения начинаются в центральной части долек 3-го порядка, далее некроз распространяется на всю дольку и соседние дольки. Результаты изучения историй болезней 5 умерших больных с полным или распространённым некрозом поджелудочной железы показывают, что при поступлении больные предъявляли жалобы на резкую интенсивную боль в верхней половине живота опоясывающего характера и многократную рвоту, не приносящую облечения. Состояние всех больных при поступлении было расценено как тяжёлое. Объективно во всех случаях отмечали продолжительный синдром динамической кишечной непроходимости, снижение суточного диуреза и тахикардию (120-140 в минуту). На рентгеновских снимках больных определялись растянутые петли кишечника, нередко с уровнем жидкости. У 2 пациентов был зарегистрирован подъём систолического артериального давления, которое достигало 250/100 мм рт.ст. и удерживалось в течение 7-8 дней. При ультразвуковом исследовании у всех больных выявлены отёк поджелудочной железы и неравномерность её структуры. Данные компьютерной томографии с контрастным усилением выявили обширные гипотензивные участки, не накапливающие контрастный препарат. Во всех случаях отмечен выраженный лейкоцитоз в пределах 22,7±1,7×109/л с палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы. Протеинурия до 0,107 г/л выявлена в 2 наблюдениях. В 3 случаях отмечено повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 132,2 МЕ/л, аспартатаминотрансферазы (АСТ) - до 147,2 МЕ/л, а также билирубина за счёт прямой и непрямой фракций (до 57 мкмоль/л). Гиперкреатининемия в пределах 120,4 и 125,1 ммоль/л зарегистрирована у 2 больных. У всех пациентов присутствовала гипокальциемия (1,9±0,3 ммоль/л), содержание мочевины и остаточного азота крови составили 10,2±1,2 и 30,2±1,1 ммоль/л соответственно. Концентрация С-реактивного белка была повышена до 23,5±0,7 мг/л, глюкозы - до 9,2±0,8 ммоль/л. У всех больных в крови и моче уровень амилазы был в пределах нормы. При втором виде изменений жировое перерождение было наиболее выражено в поверхностных слоях поджелудочной железы. Оно распространялось в глубину по междольковым промежуткам, расширяя их и уменьшая площадь железистой ткани (рис. 2). Жировое перерождение чаще обнаруживали у больных с более длительным воспалительным процессом со стороны поджелудочной железы на фоне желчнокаменной болезни или калькулёзного холецистита, а также у пациентов с алкогольной зависимостью. Результаты изучения историй болезней 3 умерших больных с жировым перерождением поджелудочной железы показали, что при поступлении больные предъявляли жалобы на боль в верхней половине живота опоясывающего характера и многократную рвоту. Из анамнеза следует, что 2 больных злоупотребляли алкоголем, 1 пациентку в течение последних 10 лет беспокоили боли в правом подреберье. При ультразвуковом исследовании были обнаружены камни в жёлчном пузыре. От планового оперативного вмешательства больная отказывалась. Состояние всех больных данной группы при поступлении было расценено как средней степени тяжести. Объективно во всех случаях отмечали синдром динамической кишечной непроходимости и тахикардию (100-120 в минуту). Ультразвуковое исследование у всех больных выявило неравномерность структуры поджелудочной железы, при компьютерной томографии с контрастным усилением обнаружены гипотензивные участки пониженной плотности от -100 до -10 ед по Хаунсфилду, не накапливающие контрастный препарат. Во всех случаях выявлен умеренный лейкоцитоз в пределах 13,2±1,8×109/л с палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы. В 2 случаях отмечено повышение уровня АЛТ (до 112,2 МЕ/л), АСТ (до 117,2 МЕ/л), а также билирубина за счёт прямой и непрямой фракций (до 78 мкмоль/л). У всех больных зарегистрирована гипокальциемия (2,0±0,3 ммоль/л), содержание мочевины и остаточного азота крови колебалось в пределах 9,2±0,7 и 29,2±1,2 ммоль/л соответственно. Концентрация С-реактивного белка составила 18,5±1,4 мг/л, глюкозы - 8,0±1,2 ммоль/л. У всех больных в крови и моче уровень амилазы был в пределах нормы. При третьем виде изменений в гистотопограммах определялись резкие сосудистые реакции в виде переполнения венозных сосудов: как вен, выходящих из поджелудочной железы, так и вен междольковых промежутков. Обнаружены расширение и переполнение кровью внутридольковых вен. Чаще присутствовали околососудистые кровоизлияния диапедезного характера и подкапсульные кровоизлияния. В строме железы отмечены выраженные клеточные воспалительные инфильтрации, встречались отдельные небольшие очаги некроза в пределах долек 1-го порядка или нескольких долек 2-го и 3-го порядка. Данные изменения можно рассматривать как начальный этап развития панкреонекроза (рис. 3). Результаты изучения историй болезней 4 умерших больных с третьим видом изменений показали, что при поступлении они предъявляли жалобы на боль в верхней половине живота, носящую опоясывающий характер, и многократную рвоту. Состояние всех пациентов при поступлении было расценено как средней степени тяжести. Объективно во всех случаях отмечены невыраженный синдром динамической кишечной непроходимости и тахикардия (100-120 в минуту). При ультразвуковом исследовании визуализировались неоднородность структуры поджелудочной железы, жидкостные образования в сальниковой сумке, наличие билиарной гипертензии, а при компьютерной томографии с контрастным усилением были обнаружены гипотензивные мелкие участки, не накапливающие контрастный препарат. Во всех случаях отмечен лейкоцитоз в пределах 14,1±1,5×109/л с палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы. В 2 случаях зарегистрировано повышение уровня АЛТ (до 112,2 МЕ/л), АСТ (до 117,2 МЕ/л), а также билирубина за счёт прямой и непрямой фракций (до 48 ммоль/л). У всех больных данной группы отмечалась гипокальциемия (2,0±0,3 ммоль/л), содержание мочевины и остаточного азота крови колебалось в пределах 8,1±1,2 и 28,2±1,1 ммоль/л соответственно. Концентрация С-реактивного белка находилась в пределах 14,5±1,1 мг/л, глюкозы - 7,2±0,7 ммоль/л. У всех больных в крови и моче колебался уровень амилазной активности от 128 до 1024 ед по Вольгельмуту. ВЫВОДЫ 1. Макро- и микроскопические изменения в поджелудочной железе при деструктивном панкреатите характеризуются полным или распространённым некрозом, жировым перерождением поджелудочной железы и острыми воспалительными изменениями с явлениями локального некроза. 2. Жировое перерождение чаще развивается у больных с более длительным процессом со стороны поджелудочной железы на фоне желчнокаменной болезни или калькулёзного холецистита, а также у пациентов с алкогольной зависимостью. 3. При полном и распространённом некрозе клиническая картина яркая, общее состояние больного тяжёлое, более интенсивные боли, многократная рвота, повышено артериальное давление до 250/100 мм рт.ст., которое удерживается на этом уровне в течение 7-8 дней. Развитие подобного «гипертонического криза» - один из клинических признаков формирования панкреонекроза с прогрессированием деструктивных изменений. 4. При полном и распространённом некрозе лабораторные изменения более глубокие: выраженный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, уровни амилазы в крови и диастазы в моче снижены, гипокальциемия, повышение концентрации билирубина за счёт прямой и непрямой фракций, азотистых шлаков (креатинина, азота мочевины), повышение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). 5. Сопоставление клинических данных с морфологическими изменениями выявило параллельность между интенсивностью динамической кишечной непроходимости и тяжестью клинического течения деструктивного панкреатита. 6. Объективным критерием оценки степени поражения поджелудочной железы при жизни больного служат данные компьютерной томографии с контрастным усилением. 7. Гипергликемия и повышение содержания С-реактивного белка свидетельствуют в пользу обширного некроза поджелудочной железы. Рис. 1. Полная деструкция поджелудочной железы при панкреонекрозе. Гистотопограмма. Фото через МБС-10. Окуляр 8. Объектив 2. Окраска по Ван-Гизону. Калиев_2 А.tif Рис. 2. Жировое перерождение поджелудочной железы при деструктивном панкреатите. Гистотопограммы. Фото через МБС-10. Окуляр 8. Объектив 2. Окраска по Ван-Гизону. Калиев_ 2 Б.tif Калиев_3 А.tif Рис. 3. Очаговые некрозы поджелудочной железы при остром деструктивном панкреатите. Гистотопограммы. Фото через МБС-10. Окуляр 8. Объектив 4. Окраска

About the authors

A A Kaliev

West Kazakhstan Marat Ospanov State Medical University, Aktobe, Kazakhstan

Email: aset_kaliyev@mail.ru

References

Supplementary files