The state of the oxidation-reduction system in patients with primary open angle glaucoma

Full Text

В последние годы первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ) относят к нейродегенеративным заболеваниям [1-3, 5]. Основной причиной развития оптической невропатии и гибели аксонов зрительного нерва при глаукоме принято считать повышенное внутриглазное давление. Актуальный вопрос офтальмологии - изучение факторов прогрессирования данного заболевания, таких как нарушения процессов тканевого дыхания, окислительно-восстановительных реакций и перекисного окисления липидов. Все вышеперечисленные патогенетические изменения возникают при нарушениях функций митохондрий как основной энергетической единицы клетки [5, 6, 8, 9]. При болезнях Паркинсона и Альцхаймера первичное патогенетическое поражение митохондрий уже доказано [4]. Клетка с повреждёнными митохондриями не способна производить достаточное количество энергии для своей жизнедеятельности, не может поддерживать необходимую концентрацию кальция и синтезирует повышенное количество повреждающих её молекул-окислителей [1, 10]. Идёт активное изучение не зависящих от уровня внутриглазного давления факторов риска оптической невропатии при ПОУГ. Наиболее значимые из них - системная артериальная гипотензия (в том числе и позиционные или ночные гипотензии), сердечно-сосудистые заболевания, спазм сосудов (мигрень, болезнь Рейно), дефекты факторов сосудистой ауторегуляции, синдром ночного апноэ и церебральная ишемия [7]. В основе патологических изменений при данных заболеваниях лежит нарушение метаболизма и энергообмена клетки при недостатке кислорода [7, 10]. Целью нашего исследования было изучение функциональных изменений митохондрий у больных ПОУГ. Под нашим наблюдением находились 84 больных в отдалённые сроки (от 1 года до 8 лет) после проведённых гипотензивных операций на поражённых глазах. Из числа обследованных больных было сформировано две группы. В первую вошли больные ПОУГ со стабилизацией глаукомного процесса - 34 пациента (20 женщин и 14 мужчин), вторую группу составили пациенты с отсутствием стабилизации глаукомного процесса - 50 человек (36 женщин и 14 мужчин). Возрастной и половой состав групп достоверно не различался, в обеих группах преобладали больные старше 60 лет. Внутриглазное давление у всех больных было в пределах статической нормы. В контрольную группу вошли пациенты той же возрастной группы с диагнозом «возрастная катаракта». Уровень перекисного окисления липидов клеточных мембран определяли в сыворотке крови по накоплению малонового диальдегида методом, основанным на его взаимодействии с тиобарбитуровой кислотой. Состояние собственной антиоксидантной системы оценивали по активности супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионредуктазы и содержанию тиолдисульфидных групп в крови. Концентрацию лактата в сыворотке крови определяли на автоматическом анализаторе. Среди сопутствующих заболеваний наиболее часто были отмечены гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипотензия и сахарный диабет (табл. 1). Эти заболевания в группе лиц со стабилизированным глаукомным процессом были отмечены у 38,2% больных ПОУГ. Необходимо отметить, что в этой же группе больных 55,9% пациентов оказались без видимых соматических заболеваний. В группе пациентов с нестабилизированным течением ПОУГ у 76,0% больных в анамнезе присутствовали гипертоническая болезнь и атеросклероз. У больных ПОУГ были выявлены повышение в крови количества сульфгидрильных SH-групп и снижение содержания дисульфидных SS-групп (табл. 2), а также изменение их соотношения, что отражает преобладание катаболических процессов. Уровень малонового диальдегида в группе больных ПОУГ был в 2 раза выше по сравнению с контрольной группой обследуемых пациентов того же возраста (р <0,05). Активность ферментов антиоксидантной защиты у больных ПОУГ также была выше, чем в контрольной группе (см. табл. 2). У пациентов контрольной группы количество лактата в крови в среднем составило 2,78 ммоль/л, а у больных ПОУГ - около 4,33 ммоль/л (норма 1,33-1,80 ммоль/л). ВЫВОДЫ 1. Существенную роль в развитии микроциркуляторных нарушений при ПОУГ играют сопутствующие заболевания. В группе пациентов с нестабилизированным глаукомным процессом заболевания, которые приводят к недостатку кислорода аксонов зрительного нерва, диагностируют в 76% случаев. 2. Выявленные изменения биохимических показателей окислительно-восстановительной системы у пациентов с ПОУГ свидетельствуют о нарушении функций митохондрий. Хотя умеренная дисфункция митохондрий не может проявляться как самостоятельное заболевание, она сказывается на характере течения глаукомной оптической невропатии при ПОУГ. Таблица 1 Наличие общей сопутствующей патологии в группах больных, n (%) Группы больных Соматическая патология Атеросклероз, гипертоническая болезнь Артериальная гипотензия Другие заболевания Без общей сопутствующей патологии Всего больных Со стабилизацией глаукомного процесса 13 (38,2%) 1 (2,9%) 1 (2,9%) 19 (55,9%) 34 (100%) С нестабильным глаукомным процессом 38 (76,0%) 10 (20,0%) 2 (4,0%) - 50 (100%) Таблица 2 Результаты биохимических исследований сыворотки крови больных первичной открытоугольной глаукомой, М±m Биохимические показатели Первая группа (контрольная), n=18 Вторая группа (глаукома), n=30 SH- (тиолдисульфидные группы), ммоль/л 6,52±0,23 8,67±0,24* SS- (тиолдисульфидные группы), ммоль/л 4,21±0,24 3,11±0,3* SH/SS 1,66±0,12 3,01±0,3* Глутатионредуктаза, ммоль/с в 1 г 8,87±0,5 10,1±0,65* Супероксиддисмутаза, ед.акт. в 1 г 38,2±2,75 40,8±2,94 Каталаза, ммоль/с в 1 г 458±30,8 533±40,6* Малоновый диальдегид, мкмоль/л 0,07±0,008 0,14±0,006* Примечание: *р <0,05 в сравнении с контролем.

About the authors

I R Gazizova

Bashkir State Medical University, Ufa, Russia

Email: ilmira_ufa@rambler.ru

References

Supplementary files