Активность ферментов антиоксидантной системы крови у больных эхинококкозом

Полный текст

На территории России встречается около 20 видов гельминтозов, из них наиболее распространены нематодозы (аскаридоз, энтеробиоз, стронгилоидоз, токсокароз, трихинеллёз), не улучшается эпидемическая обстановка в очагах распространения таких биогельминтозов, как очаги описторхоза, дифиллоботриоза и эхинококкоза [4]. Ежегодно в Красноярском крае регистрируют от 14 428 до 19 486 случаев паразитарных болезней, на долю альвеококкоза и эхинококкоза приходилось около 0,6% всех редких гельминтозов. Ежегодно регистрируются от 8 до 20 новых случаев эхинококкоза. Однако практика последних лет показывает явную тенденцию к росту частоты и расширению ареала этого гельминтоза [5]. С 1988 по 2012 гг. сохраняется стабильная заболеваемость эхинококкозом и альвеококкозом в Красноярском крае с показателями от 0,02 до 0,69 на 100 тыс. населения (рис. 1). Известно, что к числу процессов, играющих важную роль в патогенезе гельминтозов, относятся воспаление и аллергия, связанные как с сенсибилизирующими, так и с механическими факторами. Для многих гельминтозов и, в частности, эхинококкоза характерны сравнительно медленное развитие болезни, хроническое течение, нередко с длительной компенсацией. При этом в системе «паразит-хозяин» происходят сложные процессы, сопровождающиеся нарушением обмена веществ, в частности, липидного обмена, усилением свободнорадикальных и перекисных процессов, дефицитом компонентов антиоксидантной защиты. Цель настоящего исследования - изучение активности ферментов антиоксидантной системы и концентрации продукта перекисного окисления липидов малонового диальдегида у пациентов с хроническим течением эхинококкоза. Были обследованы 22 больных в возрасте от 32 до 74 лет (средний возраст 37,6 года) с диагнозом «Эхинококкоз печени», который устанавливался на основании серологического подтверждения (иммуноферментный анализ, тест-система компании «Вектор- Бест»). Среди обследованных были 9 женщин (40%) и 13 мужчин (60%). Средняя продолжительность заболевания составила 10 лет. В качестве контрольной группы в исследование были включены 12 человек, у которых было исключено наличие эхинококкоза. Определяли активность супероксиддисмутазы (СОД) с использованием ингибирования реакции автоокисления адреналина в щелочной среде в присутствии СОД вследствие дисмутации супероксидных анион-радикалов [3], а также активность каталазы [1]. Интенсивность автоокисления адреналина оценивали по динамическому нарастанию поглощения при длине волны 347 нм, обусловленному накоплением продукта окисления, опережающему по времени образование адренохрома с максимумом поглощения при 480 нм. В качестве источника СОД использовали эритроцитарный гемолизат. Метод определения активности каталазы основан на образовании окрашенного в жёлтый цвет комплекса, не разрушенного в ходе каталазной реакции водорода пероксида с молибдатом аммония, интенсивность окраски которого регистрировалась на фотоэлектроколориметре при длине волны 400 нм. Содержание малонового диальдегида определяли спектрофотометрически по реакции с тиобарбитуровой кислотой на длине волны 535 нм против бутанола [2]. Математическую обработку результатов исследования проводили с использованием стандартного пакета статистических программ Statistica 6.0 (StatSoft, Inc.). У пациентов с эхинококкозом наблюдалось статистически значимое снижение концентрации малонового диальдегида с 5,9 [5,6÷6,6] до 3,7 [3,3÷4,1] мкмоль/г Hb (р <0,001), активности СОД - с 764 [744÷796] до 666 [627÷695] у.е./мин×г Hb (р <0,001), при этом активность каталазы значимо не изменялась (рис. 2). Концентрация малонового диальдегида в сыворотке крови связана с выработкой свободных радикалов и отражает активность процессов перекисного окисления липидов в организме больного. Вероятно, уменьшение уровня малонового диальдегида является результатом подавления защитных сил организма при интоксикации и связано со снижением фагоцитарной активности. Нарушение функций печени может приводить к снижению активности супероксиддисмутазы. С другой стороны, сохранение активности каталазы на уровне контрольной группы может свидетельствовать о временной активации компенсаторных возможностей организма. ВЫВОД Таким образом, полученные данные позволяют предположить, что постепенное развитие окислительного стресса и снижение адаптационных возможностей организма играют важную роль в патогенезе эхинококкоза, что необходимо учитывать при разработке эффективной терапии данного заболевания. Рис. 1. Динамика заболеваемости эхинококкозом в Красноярском крае. Рис. 2. Активность супероксиддисмутазы (СОД), каталазы и концентрация малонового диальдегида у пациентов с эхинококкозом. МДА - малоновый диальдегид; Hb - гемоглобин. Рис 2_нов.tif мас_2.tif Показатель заболеваемости на 100 тыс. населения Линейный (показатель заболеваемости на 100 тыс. населения)

Об авторах

Надежда Анатольевна Масленникова

Краевая клиническая больница, г. Красноярск

Email: frosya19751@rambler.ru

Екатерина Юрьевна Сергеева

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Елена Петровна Тихонова

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Андрей Юрьевич Бураков

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Надежда Митрофановна Титова

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Юлия Анатольевна Фефелова

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Татьяна Генадьевна Рукша

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Список литературы

Дополнительные файлы