Non-invasive mechanical ventilation for reperfusion myocardial injury prevention after endovascular surgeries in patients with ST-elevation myocardial infarction (STEMI)

Full Text

В настоящее время терапия острого инфаркта миокарда детально обоснована и представлена в различных клинических рекомендациях [1, 2, 7]. Положительное влияние тромболитических, антиагрегантных и антиаритмических препаратов на прогноз и исход заболевания подтверждено с позиции доказательной медицины [6, 8]. В то же время, за последние 20 лет смертность от инфаркта миокарда у мужчин возросла на 60%. Инфаркт миокарда значительно «помолодел». Сейчас уже не редкость его возникновение у тридцатилетних. Пока он щадит женщин до 50 лет, однако заболеваемость инфарктом миокарда у женщин постепенно сравнивается с заболеваемостью у мужчин. Инфаркт миокарда - одна из основных причин инвалидности, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12% [8, 9]. Реперфузионная терапия в современных условиях служит стандартным лечением острого инфаркта миокарда, сопровождающегося подъёмом сегмента ST на электрокардиограмме. Раннее восстановление коронарного кровотока в инфаркт-зависимой артерии (баллонная ангиопластика и/или стентирование венечных артерий сердца) ограничивает зону некроза миокарда, предупреждает развитие дилатации полости левого желудочка, снижает частоту возникновения фатальных аритмий и риск смерти [10]. Однако при восстановлении кровотока в инфаркт-зависимых артериях нередко возникают реперфузионные аритмии. Их появление связывают с наличием реперфузионного повреждения миокарда [11]. В основе развития реперфузионных аритмий лежат следующие механизмы: - неблагоприятные эффекты реоксигенации ишемизированной ткани с образованием свободных радикалов кислорода (кислородный парадокс) [13, 14]; - избыточное поступление ионов кальция из экстрацеллюлярного пространства внутрь кардиомиоцита с последующим нарушением функций митохондрий, снижением синтеза аденозинтрифосфата, контрактурой кардиомиоцитов и в последующем их гибелью (кальциевый парадокс); - механическое повреждение кардиомиоцита во время восстановления кровотока [4, 5]. Многие пациенты, переносящие острый инфаркт миокарда, нуждаются в применении различных методов респираторной поддержки для коррекции кардиогенной (циркуляторной) гипоксемии [3, 12, 15]. Целью исследования было обоснование целесообразности проведения неинвазивной масочной искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) в режиме поддержки давлением для профилактики реперфузионных нарушений у больных инфарктом миокарда с повышением сегмента ST. В исследование включён 61 пациент, поступивший в отделение анестезиологии и реанимации в течение 6 ч от начала возникновения ангинозных болей, с подъёмом сегмента ST, сатурацией кислорода <90%. В течение 30-90 мин от момента поступления им проводили чрескожное коронарное вмешательство на инфаркт-зависимой артерии (баллонную ангиопластику и/или стентирование). Критериями исключения из исследования были: поражение ствола левой венечной артерии сердца, частота сердечных сокращений менее 60 в минуту, нарушения атриовентрикулярной проводимости любой степени, кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт.ст., сопутствующие хронические обструктивные болезни лёгких, декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность (Killip II и выше). В первую группу (31 человек) включены больные, которым при поступлении в отделение анестезиологии и реанимации была налажена неинвазивная ИВЛ аппаратом «MAQUET Servo-s» с положительным давлением в конце выдоха 2-6 cм вод.ст., поддержкой давлением 6-10 cм вод.ст., концентрацией кислорода 40-60%. Неинвазивная ИВЛ продолжалась во время чреcкожного коронарного вмешательства и длилась до утра следующих суток (12-14 ч). Средний возраст пациентов составил 66,3±10,7 года, в их числе 19 (61,3%) мужчин и 12 (38,7%) женщин. Терапию острого коронарного синдрома назначали в том же объёме, что и во второй группе, за исключением ингаляции увлажнённого кислорода. При поступлении респираторный индекс (M±m) в данной группе составил 428,0±1,84 мм рт.ст. Во вторую группу (30 человек, группа сравнения) вошли пациенты, получавшие традиционную терапию острого коронарного синдрома: - антиишемические препараты: β-адре-ноблокаторы (метопролол 25-50 мг/сут), нитраты (нитроглицерин, внутривенная инфузия 10-20 мг/сут); - антикоагулянты (внутривенная инфузия нефракционированного гепарина 20 000-30 000 ЕД/сут); - антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота 125-375 мг/сут, клопидогрел 600 мг нагрузочная доза и 75 мг/сут поддерживающая); - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента 25-100 мг/сут [1, 2, 7]. Также пациенты второй группы получали ингаляцию увлажнённого кислорода, 6-8 л/мин через носовые канюли. Средний возраст пациентов составил 63,5±9,8 года, в их числе 16 (55,1%) мужчин и 14 (44,9%) женщин. Респираторный индекс (M±m) при поступлении был равен 430,4±2,72 мм рт.ст. У всех больных для верификации инфаркта миокарда забирали кровь на маркёры некроза миокарда (тропонин I, MB-фракцию креатинфосфокиназы). Для оценки кислотно-щелочного состояния и газового состава крови брали артериальную кровь при поступлении в палату интенсивной терапии и через 4-6 ч, проводили пульсоксиметрию в течение всего периода наблюдения. Электрокардиограмму регистрировали перед проведением коронароангиографии, через 3, 6 ч после чрескожного коронарного вмешательства, а также утром после процедуры. Отмечали осложнения: нарушения ритма и проводимости, гипотонические реакции, острую левожелудочковую недостаточность. На 5-8-е сутки от поступления для оценки сократительной функции миокарда проводили трансторакальную эхокардиографию. В качестве контрольной группы исследованы 40 здоровых добровольцев, 26 (65%) мужчин и 14 (35%) женщин в возрасте от 19 до 36 лет. Респираторный индекс (M±m) в данной группе составил 463,8±0,29 мм рт.ст. В группе неинвазивной ИВЛ и группе сравнения респираторный индекс был достоверно (р <0,05) ниже показателей контрольной группы, что стало поводом для проведения респираторной поддержки в обеих группах. Статистический анализ проводили с использованием программы «Statistica 6». Соответствие нормальному распределению оценивали по критерию Колмогорова-Смирнова, равенство дисперсий - по критерию Левене. Для сравнения парных непрерывных величин использовали парный критерий Стьюдента. Множественные парные сравнения проводили с использованием критерия Ньюмена-Кейлса. Взаимосвязь качественных величин изучали с помощью таблиц сопряжённости признаков, применяли критерий χ2 или двусторонний точный критерий Фишера (если ожидаемые значения таблицы сопряжённости были <5). За критический уровень статистической значимости принимали значение p <0,05. В первой группе (неинвазивной ИВЛ) достичь уровня контрольных показателей кислотно-основного состояния и газового состава крови удалось через 6-8 ч от поступления больных. В группе сравнения показатели кислотно-основного состояния и газового состава крови (водородный показатель, парциальное давление углекислого газа и кислорода, сатурация гемоглобина кислородом) в течение первых часов оставались сниженными, и достичь их нормализации удалось через 12-24 ч после поступления. Сравнительная оценка показателей кислотно-основного состояния и газового состава крови в группах больных представлена в табл. 1. Из представленной таблицы видно, что проведение неинвазивной ИВЛ обеспечивало адекватное корригирующее влияние на показатели кислотно-основного и газового состава крови. В первой группе уровень насыщения крови кислородом достигал 95-97% к 1-му часу после начала ИВЛ и оставался стабильным на протяжении всего периода наблюдения. Во второй группе уровень насыщения крови кислородом оставался сниженным (88-93%) в течение первых 6 ч и достигал нормализации (95-98%) к 8-12-му часу от поступления. Различия между основной группой и группой сравнения были статистически значимыми (р <0,05). В группе неинвазивной масочной ИВЛ через 6 ч c момента поступления отмечали снижение частоты сердечных сокращений (в среднем на 19,2 в минуту, р <0,05) по сравнению с исходными показателями. Систолическое и диастолическое артериальное давление снизилось в среднем на 20,3 и 10,5 мм рт.ст. соответственно (р <0,05) по отношению к исходным значениям. При этом цифры систолического и диастолического артериального давления и частоты сердечных сокращений составили соответственно 123,0±9,4 мм рт.ст., 81,2±11,3 мм рт.ст., 70,1±6,1 в минуту. Нормализация систолического артериального давления наступала к 3-му часу от начала респираторной поддержки, однако диастолическое давление достигло нормальной величины к 6-му часу (р >0,05), а в последующем параметры не изменялись. Нормализация сердечного ритма в данной группе происходила к 6-му часу с момента поступления. В группе сравнения на протяжении всего периода наблюдения у пациентов отмечали повышенные показатели артериального давления и частоты сердечных сокращений. Статистически незначимое снижение частоты сердечных сокращений (в среднем на 4,1 в минуту, р=0,19) по сравнению с исходными данными произошло через 6 ч с момента поступления. Систолическое и диастолическое артериальное давление оставалось на исходном уровне. При этом средние показатели систолического, диастолического артериального давления и частоты сердечных сокращений составили соответственно 157±12,4 мм рт.ст., 90,2±10,1 мм рт.ст. и 92,6±10,2 в минуту. За время наблюдения ни один из анализируемых параметров не достиг уровня контрольных показателей. При исследовании маркёров некроза миокарда (MB-фракции креатинфосфокиназы, тропонина I) оказалось, что их исходный уровень в обеих группах был одинаков и значительно превышал контрольные значения. В группе неинвазивной ИВЛ снижение количества тропонина I и MB-фракции креатинфосфокиназы наступало к 36 ч, достижение контрольных значений отмечали на 3-и сутки с момента чрескожного вмешательства. У пациентов группы сравнения зарегистрировано значительное повышение этих маркёров некроза в течение всего периода наблюдения, нормализации уровня тропонина I достигли к 72 ч, снижение уровня MB-фракции креатинфосфокиназы и достижение контрольных значений произошло к 120-му часу. Сравнительная оценка исследуемых показателей в двух группах показала, что в динамике происходило статистически значимое (р <0,05) снижение количества этих маркёров некроза миокарда в группе неинвазивной ИВЛ на всех этапах исследования по сравнению с группой традиционной терапии. Это может свидетельствовать о более быстром «выветривании» маркёров некроза в группе неинвазивной ИВЛ, чем в группе сравнения. Анализируя полученные результаты, можно утверждать, что неинвазивная ИВЛ достоверно способствует ограничению зоны некроза миокарда. В группе с использованием неинвазивной ИВЛ у 11 (35,5%) больных зафиксированы реперфузионные нарушения ритма: у 3 (9,6%) - фибрилляция желудочков, у 1 (3,2%) - желудочковая тахикардия, у 2 (6,5%) - пароксизмы мерцательной аритмии, у 2 (6,5%) - атриовентрикулярная блокада I-III степени, у 2 (6,5%) - единичные желудочковые экстрасистолы, у 1 (3,2%) - синусовая тахикардия (рис. 1). В группе сравнения у 16 (53,3%) пациентов отмечены реперфузионные нарушения ритма: у 5 (16,6%) человек - фибрилляция желудочков, у 7 (23,3%) - пробежки и пароксизмы желудочковой тахикардии, у 2 (6,7%) - желудочковая экстрасистолия, у 2 (6,7%) - наджелудочковая экстрасистолия. Частота реперфузионных нарушений ритма в группе сравнения оказалась на 17,8% выше, чем в группе неинвазивной ИВЛ (р <0,05). В группе неинвазивной ИВЛ положительная динамика данных электрокардиограммы появлялась в большей части случаев через 36-48 ч после поступления. Крупноочаговый инфаркт миокарда сформировался у 22 (71%) пациентов, у 7 (22,5%) больных - мелкоочаговый инфаркт миокарда, у 2 (6,5%) сохранялся подъём сегмента ST. В группе сравнения у 24 (80%) человек сформировался крупноочаговый инфаркт миокарда, из них у 6 (20%) сохранялся подъём сегмента ST, у 6 (20%) выявлен мелкоочаговый инфаркт миокарда. При сравнении двух групп обнаружено, что в группе неинвазивной ИВЛ частота формирования крупноочагового инфаркта миокарда была на 9% меньше, чем в группе, получавшей традиционную терапию. Клинических проявлений сердечной недостаточности в обеих группах не отмечено. Фракция выброса (по Тейхольцу), оценённая посредством трансторакальной эхокардиографии, составила 47,0±4,0 и 60,5±7,4% в первой и второй группах соответственно, различия между группами составили 13,5% (р <0,05). Среди проанализированных больных за всё время госпитализации не зарегистрировано ни одного летального случая. Гипотонии и острой левожелудочковой недостаточности в обеих группах не было. ВЫВОДЫ 1. Неинвазивная искусственная вентиляция лёгких снижает риск развития реперфузионных нарушений ритма на 17,8%. 2. Неинвазивная искусственная вентиляция лёгких обеспечивает снижение артериального давления и уменьшение частоты сердечных сокращений по сравнению с традиционной терапией инфаркта миокарда с повышением сегмента ST, способствуя тем самым ограничению зоны ишемии и некроза миокарда. 3. Неинвазивная искусственная вентиляция лёгких улучшает фракцию выброса сердца на 13,5% по сравнению с традиционной терапией. Таблица 1 Сравнительная оценка показателей кислотно-основного состояния и газового состава крови через 6 ч с момента поступления больных, M±m Показатели Первая группа (неинвазивная ИВЛ, n=31) Вторая группа (сравнения, n=30) рН 7,389±0,039 7,301±0,045* рСО2, мм рт.ст. 41,21±4,60 34,00±2,30* рО2, мм рт.ст. 101,0±2,2 89,1±1,8* SаO2, % 95,4±4,2 84,5±5,4* Примечание: рН - водородный показатель; рСО2 - парциальное давление углекислого газа в крови; рО2 - парциальное давление кислорода в крови; SaO2 - сатурация гемоглобина кислородом; *р <0,05 по сравнению с первой группой. Рис. 1. Частота реперфузионных нарушений сердечного ритма у больных инфарктом миокарда с повышением сегмента ST; АВ блокада 1 степени - атриовентрикулярная блокада I степени; э/систолия - экстрасистолия; ИВЛ - искусственная вентиляция лёгких.

About the authors

M I Neimark

Altay State Medical University, Barnaul, Russia

S V Zayashnikov

Altay Regional Dispensary of Cardiology, Barnaul, Russia

Email: staszayashnikov@mail.ru

O A Kalugina

Altay Regional Dispensary of Cardiology, Barnaul, Russia

L N Berestennikova

Altay Regional Dispensary of Cardiology, Barnaul, Russia

References

Supplementary files