Влияние сахарного диабета на липидный спектр крови у пациентов с рестенозом венечных сосудов, ассоциированным с Helicobacter pylori

Полный текст

В настоящее время есть подтверждённые данные о том, что сахарный диабет — один из ведущих факторов риска атеросклероза, в основе которого лежат нарушения липидного спектра крови [1–4]. Особенности липидного спектра при сахарном диабете 2-го типа характеризуются «липидной триадой», которая включает увеличение концентрации триглицеридов, снижение уровня холестерина (ХС) липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и преобладание в крови мелких плотных частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) фенотипа В при пограничных значениях ХС ЛПНП [5, 6].

Наряду с этим в последнее время особое внимание уделяют инфекционной теории развития атеросклероза [7–9]. К настоящему моменту накоплено довольно большое количество научно обоснованных данных, свидетельствующих о том, что Helicobacter pylori (H. pylori) обладает не только местными, но и системными эффектами (воспалительным, аутоиммунным), вызывая соответствующие реакции со стороны некоторых органов и систем [10].

Результаты многочисленных исследований дают основание предполагать возможную патогенетическую или опосредованную роль инфекции H. pylori в развитии и/или течении заболеваний сердечно-сосудистых систем. Существующие в литературе данные позволяют говорить о наличии связи между прогрессированием инфекции H. pylori и развитием ишемической болезни сердца [11–13]. Вместе с тем в последние годы опубликован ряд исследований, посвящённых данной проблеме, в которых указано на роль H. pylori в патогенезе атеросклероза и рестеноза венечных сосудов, однако их выводы весьма противоречивы [14–16].

Один из возможных механизмов данного явления — влияние H. pylori на липидный спектр крови [17]. Так, по результатам крупного эпидемиологического исследования, было показано, что у инфицированных H. pylori пациентов уровень ЛПНП был статистически значимо выше в сравнении с неинфицированными, однако это исследование охватывало только пациентов мужского пола [18]. В другом исследовании было также выявлено повышение у инфицированных H. pylori пациентов содержания ЛПНП и общего ХС. Более того, выявлены положительные корреляционные связи между уровнем ЛПНП, общего ХС и степенью воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка [19]. Проведение успешной эрадикационной терапии приводило к положительному изменению в липидном спектре крови в виде снижения концентрации ЛПНП и повышения содержания в крови ЛПВП [20].

Однако в литературе нет данных о влиянии сахарного диабета на липидный спектр крови при наличии H. pylori-инфекции.

Цель исследования — определить влияние сахарного диабета на уровень липидного спектра крови у пациентов с рестенозом венечных сосудов, ассоциированным с Н. pylori.

В исследование включены 50 пациентов с ишемической болезнью сердца и рестенозом венечных (коронарных) сосудов, ассоциированным с H. pylori-инфекцией. Больные были разделены на две группы: с сопутствующим сахарным диабетом (первая группа, n=10) и без него (вторая группа, n=40). Группы были сопоставимы по возрасту, полу и клинико-ангио­графическим данным. Все обследованные на фоне базисной терапии дополнительно получали стандартную антихеликобактерную терапию первой линии в соответствии с Маастрихтским консенсусом-3 (2005) в течение 14 дней: омепразол 20 мг 2 раза в день, кларитромицин 500 мг 2 раза в день, амоксициллин 1000 мг 2 раза в день.

Определение титра иммуноглобулина G к H. pylori в крови выполняли на полуавтоматическом аппарате Statfax IBL. Повторное обследование было проведено через 4 нед после завершения лечения для оценки состояния эрадикации H. pylori у каждого пациента. До лечения и через 90 дней после него оценивали показатели липидного спектра крови на аппарате Siemens Dimension X pand plus.

Полученные цифровые данные подвергали статистической обработке с учётом современных требований. Вычислены средняя арифметическая величина (М) и ошибка средней (m). Статистическая значимость разницы между показателями групп определялась χ2-критерием Пирсона. Различия считали достоверными при р <0,05. Статистическую обработку данных осуществляли с помощью статистического пакета SPSS и электронной таблицы Excel 2013.

Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом (протокол №2 от 20.09.2018). На проведение обследования получено информированное согласие пациентов.

При проведении сравнительного анализа между пациентами первой и второй групп не обнаружено значимых различий качественных показателей липидного спектра крови (табл. 1).

Таблица 1. Исходная характеристика липидного спектра крови в исследуемых группах (%)

Как видно из табл. 1, до эрадикации среди больных с сопутствующим сахарным диабетом у 8 (80%) из 10 больных уровень ХС в крови был выше нормы, лишь у 2 (20%) пациентов он оказался в норме. У больных без сопутствующего сахарного диабета у 34 (85%) из 40 человек уровень общего ХС был повышен. У 6 (15%) больных содержание ХС оказалось в пределах нормы. Достоверных различий между группами не было (χ2=0,149; р=0,700).

При изучении количественных показателей липидного спектра крови было выявлено, что до эрадикации H. pylori как у больных первой группы (219,6±12,4 мг/дл), так и во второй группе (220,0±11,8 мг/дл) уровень ХС в крови пациентов был выше. При этом достоверных различий между группами не было (р >0,05).

При качественном анализе групп не выявлено статистически значимых различий показателей исходного содержания ЛПВП. Так, повышенный уровень ЛПВП обнаружен у 8 (80%) больных с сопутствующим сахарным диабетом и 35 (90%) пациентов без сахарного диабета (χ2=0,758; р=0,384). Анализ количественных параметров ЛПВП также не выявил значимых различий. В первой группе среднее содержание ЛПВП составляло 34,6±3,0 мг/дл, во второй группе — 36,0±2,9 мг/дл (р >0,05).

Сравнительный анализ качественных показателей продемонстрировал, что в обеих группах в большинстве случаев (соответственно 90 и 87,5%) уровень ЛПНП был выше нормы, однако между группами различий не было (χ2=0,047; р=0,828). Рост качественных показателей сопровождался достоверно более высоким уровнем количественных показателей ЛПНП в обеих группах. При этом у больных первой группы выявлены наиболее высокие концентрации ЛПНП (147,2±12,3 мг/дл) по сравнению с пациентами второй группы (130,4±11,9 мг/дл). Тем не менее, полученные данные различий между группами статистически недостоверны (р >0,05).

После успешной эрадикационной терапии получены следующие результаты (табл. 2).

Таблица 2. Влияние сахарного диабета на антилипидемический эффект эрадикационной терапии (%)

Как видно из табл. 2, после эрадикации H. pylori липидный спектр крови значительно улучшился, так как в обеих группах лишь у 12 (30%) больных уровень ХС оставался выше нормы, у остальных 70% пациентов содержание ХС было в норме. При этом достоверных различий между группами не выявлено (χ2=0,000; р=1,000). Через 3 мес после успешной эрадикационной терапии в обеих группах средний уровень ХС достоверно снизился (соответственно до 184,3±10,2 и 182,2±11,0 мг/дл; p ˂0,01). Однако между группами не выявлено достоверных различий (p ˃0,05).

Успешная эрадикационная терапия также сопровождалась достоверным увеличением частоты нормальных показателей ЛПВП в обеих группах (соответственно 70 и 80%), при этом между группами достоверных различий не выявлено (χ2=0,466; р=0,495). Вследствие проводимой терапии отмечено достоверное повышение концентрации ЛПВП в обеих изучаемых группах (соответственно 44,2±3,6 и 46,0±3,7 мг/дл). Достоверных различий между группами также не было (p ˃0,05).

После эрадикации в обеих группах достоверно улучшились как качественные (соответственно 60 и 67,5%), так и количественные показатели ЛПНП (соответственно уменьшились до 98,2±8,6 и 97,6±7,9 мг/дл), при этом достоверных различий между группами не отмечено (p ˃0,05).

Исходя из вышеизложенного, установлено, что нарушение липидного спектра крови выражено у больных с рестенозом венечных сосудов, ассоциированным с Н. pylori, как с сопутствующим сахарным диабетом, так и без него. Эрадикационная терапия улучшает показатели липидного спектра крови в обеих группах, тем самым подтверждается её благоприятное воздействие на этот аспект.

Выводы

1. Наличие в анамнезе сахарного диабета у пациентов с рестенозом венечных сосудов, ассоциированным с Н. pylori, нельзя рассматривать в качестве дополнительного фактора, повышающего вероятность развития нарушений липидного спектра крови.

2. Проведение успешной эрадикационной терапии у данной категории пациентов способствует нормализации липидного спектра крови вне зависимости от наличия или отсутствия сопутствующего сахарного диабета.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов по представленной статье.

Об авторах

Самира Закир гызы Гаджиева

Автор, ответственный за переписку.
Email: mic_amu@mail.ru
Азербайджан, г. Баку, Азербайджан

Список литературы

Дополнительные файлы