О закономерностях развития эндотелий-зависимых реакций кровообращения у пациентов с ишемическим инсультом при нарушении режима оксигенации
- Авторы: Рябченко А.Ю.1, Долгов А.М.1, Денисов Е.Н.1, Русанова Н.Р.1, Гуманова Н.Г.2
-
Учреждения:
- Оренбургский государственный медицинский университет
- Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины
- Выпуск: Том 96, № 6 (2015)
- Страницы: 905-911
- Тип: Теоретическая и клиническая медицина
- Статья получена: 28.03.2016
- Статья опубликована: 15.12.2015
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/1611
- DOI: https://doi.org/10.17750/KMJ2015-905
- ID: 1611
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Изучение особенностей оксигенации тканей и изменений в нитроксидергических и эндотелинергических механизмах регуляции кровообращения при ишемическом инсульте и моделировании гипоксии.
Методы. Проведено обследование 74 мужчин и женщин с ишемическим инсультом и экспериментальное исследования на 30 беспородных белых крысах-самцах. Всем пациентам проводили компьютерную томографию головного мозга, оценивали неврологический статус и применяли общеклинические методы исследования. Полярографическим способом чрескожно измеряли напряжение кислорода в тканях. Хроническую гипоксическую гипоксию моделировали на животных ингаляцией смеси 10% кислорода, ежедневно, по 40-50 мин в течение 4 нед. У пациентов и лабораторных животных определяли напряжение кислорода в крови. Уровень оксида азота оценивали методом определения его стабильных метаболитов. Уровень эндотелина-1 определяли иммуноферментным методом. Обработка полученных данных проведена с помощью программы «Statistica 8.0» с использованием непараметрических критериев. Статистически значимыми считали различия при p <0,05.
Результаты. У пациентов с ишемическим инсультом зарегистрированы нарушения в эндотелий-зависимых механизмах регуляции сосудов, которые были взаимосвязаны с изменением напряжения кислорода. У лабораторных животных на фоне воздействия хронической гипоксической гипоксии происходил рост концентрации стабильных метаболитов оксида азота и эндотелина-1 в крови.
Вывод. Хроническая гипоксическая гипоксия вызывает нарушения в эндотелиальных механизмах регуляции тонуса сосудов; при ишемическом инсульте преобладание вазоконстриктивных влияний со стороны эндотелия проявляется повышением артериального давления, развитием тканевой гипоксии, способствует прогрессированию неврологического дефицита и влияет на динамику инсульта.
Ключевые слова
Об авторах
Александр Юрьевич Рябченко
Оренбургский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: nevrolog2007@inbox.ru
Александр Михайлович Долгов
Оренбургский государственный медицинский университет
Email: nevrolog2007@inbox.ru
Евгений Николаевич Денисов
Оренбургский государственный медицинский университет
Email: nevrolog2007@inbox.ru
Наталья Рафиковна Русанова
Оренбургский государственный медицинский университет
Email: nevrolog2007@inbox.ru
Надежда Георгиевна Гуманова
Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины
Email: nevrolog2007@inbox.ru
Список литературы
- Воробьёва Е.Н., Шумахер Г.И., Хорева М.А., Осипова И.В. Дисфункция эндотелия - ключевое звено в патогенезе атеросклероза. Рос. кардиол. ж. 2010; 2: 84-91.
- Ланкин В.З., Тихазе А.И., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Кардиология. 2000; 7: 48-61.
- Марков Х.М. Оксид азота и атеросклероз. Фармакотерапия атеросклероза и оксид азота. Кардиология. 2011; 3: 86-94.
- Метельская В.А., Гуманова Н.Г. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови. Клин. лаб. диагност. 2005; 6: 15-18.
- Скворцова В.И., Нарциссов Я.Р., Бодыхов М.К. и др. Оксидативный стресс и кислородный статус при ишемическом инсульте. Ж. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2007; 1: 30-36.
- Солодов А.А., Петриков С.С., Клычникова Е.В. и др. Влияние нормобарической гипероксии на оксигенацию и метаболизм головного мозга, состояние окислительного стресса у больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы сосудов головного мозга. Анестезиол. и реаниматол. 2013; 4: 66-71.
- Ступин В.А., Аникин А.И., Алиев С.Р. Транскутанная оксиметрия в клинической практике: Методические рекомендации. М. 2010; 57 с.
- Шляхто Е.В., Беркович О.А., Моисеева О.М. Научные обзоры и сообщения, посвящённые 60-летию образования Российской академии медицинских наук. Клеточные и молекулярно-генетические аспекты эндотелиальной дисфункции. Вестн. РАМН. 2004; 10: 50-52.
- Gosak M., Guibert C., Billaud M., et al. The influence of gap junction network complexity on pulmonary artery smooth muscle reactivity in normoxic and chronically hypoxic conditions. Xp. Physiol. 2014; 99 (1): 272-285. http://dx.doi.org/10.1113/expphysiol.2013.074971
- Korsic M., Jugovi´c D., Kremzar B. Intracranial pressure and biochemical indicators of brain damage: follow-up study. Croat. Med. J. 2006; 47: 246-252.
- Krause B.J., Del Rio R., Moya E.A. еt al. Arginase-endothelial nitric oxide synthase imbalance contributes to endothelial dysfunction during chronic intermittent hypoxia. J. Hypertens. 2015; 33 (3): 515-524. http://dx.doi.org/10.1097/HJH.0000000000000453
- Kunze R., Urrutia A., Hoffmann A. еt al. Dimethyl fumarate attenuates cerebral edema formation by protecting the blood-brain barrier integrity. Exp. Neurol. 2015; 266: 99-111. http://dx.doi.org/10.1016/j.expneurol.2015.02.022
- Shi H., Liu K.J. Cerebral tissue oxygenation and oxidative brain injury during ischemia and reperfusion. Front. Biosci. 2007; 1 (12): 1318-1328. http://dx.doi.org/10.2741/2150
- Szukiewicz D., Kochanowski J., Mittal T.K. еt al. CX3CL1 (fractalkine) and TNFα production by perfused human placental lobules under normoxic and hypoxic conditions in vitro: the importance of CX3CR1 signaling. Inflamm. Res. 2014; 63 (3): 179-189. http://dx.doi.org/10.1007/s00011-013-0687-z
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)