Treatment of patients with primary open angle glaucoma with the use of myotherapy

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

Aim. To evaluate the effectiveness of myotherapy, which is conducted to stabilize the glaucoma optic neuropathy in patients with primary open-angle glaucoma. Methods. Treatment with the use of myotherapy was performed in 50 patients (94 eyes) with open-angle glaucoma of the I-II stage with decompensation of intraocular pressure b-c, at the age of 45 to 67 years. The control group consisted of 50 patients (100 eyes) with similar stages of glaucoma, at the age of 47 to 60 years who were treated with vascular drugs. The complex ophthalmologic examination included visometry, auto-refractometry, biomicroscopy, gonioscopy, direct ophthalmoscopy with medical mydriasis, the Heidelberg retinal tomography of the optic disc, computer static perimetry, 24-hour tonometry, tonography, Doppler ultrasound. Repeated complex examination of all patients was performed 6-12 months after treatment. Results. In the first group stabilization of the visual function and morphological parameters of the optic nerve disc was registered in 19.1% of cases (18 eyes), a positive dynamic was registered in 74.4% of cases (70 eyes). In the second (control) group stabilization was achieved in 16% of cases (16 eyes), a positive dynamic was achieved only in 8% of cases (8 eyes), while a negative dynamic was noted in 76% of cases (76 eyes) compared with 6.4% in the first group. Conclusion. Treatment of the reflex spasm of the ciliary muscle after removal of the muscle blocks of the upper cervical spine leads to stabilization of the visual function, morphological parameters of the optic nerve and visual field expansion due to restoration of the hydrodynamic parameters as well as the cerebral and regional hemodynamics of the eye.

Full Text

Глаукома относится к наиболее тяжёлым заболеваниям в офтальмологии, в настоящее время около 10-15% больных глаукомой, даже при адекватном лечении, обречены на слепоту [1, 7, 8]. Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) представляет собой группу заболеваний, в патогенезе которых участвует несколько факторов - повышение внутриглазного давления, гемодинамические нарушения в переднем отрезке глаза, сетчатке и зрительном нерве [2, 9, 10, 12]. Нормализация внутриглазного давления (ВГД) при глаукоме - обязательное, но не единственное условие успешного лечения, особое внимание следует уделять заднему отрезку глазного яблока, изменения в котором и приводят к инвалидизации и слепоте [3, 4, 6, 11]. Расстройства гемомикроциркуляции, в частности вазоспазм, и связанное с ними нарушение транскапиллярного обмена в зрительном нерве приводят к повреждению аксонов ганглиозных клеток, их апоптозу и некрозу [1, 3, 6, 7]. Поскольку гемоциркуляторные нарушения у некоторых больных сохраняются и после нормализации офтальмотонуса, их коррекция необходима для стабилизации глаукомного процесса. В настоящее время предложено множество способов воздействия на гемодинамические и метаболические нарушения, в том числе общее медикаментозное лечение, иглорефлексотерапия, мануальная терапия, физиотерапевтические и хирургические методы лечения [4]. Цель исследования - оценить эффективность миотерапии, проводимой для стабилизации глаукомной оптической невропатии у больных ПОУГ. Мышечные блокады в атланто-аксиальном сочленении устраняли тракцией за череп вверх по оси позвоночника с одновременным максимальным поворотом головы поочерёдно в обе стороны во время выдоха пациента и поворота глаз в одноимённую сторону одной рукой и фиксацией остистых отростков второго и нижестоящих шейных позвонков большим пальцем другой руки с последующим закреплением результата поочерёдными поворотами головы и глаз в обе стороны на выдохе самим пациентом. В последующем пациент самостоятельно выполняет упражнения с максимальными поворотами головы и глаз в одноимённую сторону на выдохе трижды поочерёдно в каждую сторону 3 раза в день в течение 1 мес, а при нестабильности шейного отдела позвоночника с рецидивами мышечных блокад в атланто-окципитальном сочленении - регулярно после длительного пребывания в позе с антефлексией головы [5]. Предложенный способ лечения все больные основной группы переносили хорошо. Отмечены значительное снижение ВГД, расширение ретинальных сосудов, повышение остроты зрения и расширение поля зрения. Каких-либо осложнений не выявлено. Лечение с применением миотерапии по вышеописанной методике проведено у 50 больных ПОУГ I-II стадии (40 женщин и 10 мужчин) с декомпенсацией ВГД b-c. Возраст больных составлял от 45 до 67 лет (94 глаза), в среднем 54±1,6 года. В контрольную группу вошли 50 пациентов с аналогичными стадиями ПОУГ в возрасте от 47 до 62 лет (41 женщина и 9 мужчин), которых лечили сосудистыми препаратами (100 глаз), средний возраст 53±1,8 года. Все пациенты получали адекватную гипотензивную терапию, у всех было достигнуто целевое ВГД, какие-либо жалобы отсутствовали. Состав основной и контрольной групп по возрасту и полу был сопоставимым. Комплексное офтальмологическое обследование пациентов включало определение остроты зрения (проектор знаков «Carl Zeiss SZP-350»), полей зрения (сферопериметр «Периком»), клинической рефракции (авторефрактокератометр «Reihert RK-600»), офтальмоскопию (ручной офтальмоскоп «Heine»), гониоскопию (гониоскоп Гольдмана), биомикроскопию (щелевая лампа «Carl Zeiss SL-120»), тонометрию (пневмотонометр «Reihert AT555» и аппланационный тонометр Маклакова), тонографию (электротонограф ТНЦ-100), гейдельбергскую ретинальную томографию диска зрительного нерва (HRT-II). На фоне медикаментозной терапии инстилляциями 0,004% травопроста (1 капля на ночь) у всех пациентов достигнуто целевое ВГД, которое составило 19,4±0,4 мм рт.ст. у пациентов основной группы и 19,5±0,3 мм рт.ст. у пациентов контрольной группы на протяжении всего исследования. Изначально ВГД составляло 28,7±1,2 и 29,1±0,7 мм рт.ст. соответственно. После миотерапии, проведённой пациентам основной группы, ВГД составило 18,2±0,1 мм рт.ст. Исследование периферических границ суммарного поля зрения по восьми меридианам у больных ПОУГ основной и контрольной групп после компенсации ВГД и через 1 год после проводимого лечения представлено в табл. 1. Суммарное поле зрения пациентов основной группы в начале исследования после компенсации ВГД составляло 511,66±5,68°, а на фоне проводимого стабилизировалось на уровне 521,58±7,72° (р <0,001). У больных контрольной группы произошло статистически значимое снижение суммарного поля зрения на фоне проводимого лечения с 512,02±7,28° до 487±10,96° (p <0,001). У всех пациентов методом автоматической статической компьютерной периметрии исследовано центральное поле зрения. Наиболее часто выявляли поражение верхней половины поля зрения, патологические точки были более многочисленными в назальном, а также в центральном поле зрения в пределах от 0° до 5° от точки фиксации; часть патологических точек располагалась в 15° от точки фиксации вокруг горизонтального меридиана (вне слепого пятна). При оценке динамики центрального поля зрения применяли условные единицы. Условной единицей считали скотому I уровня, скотому II уровня принимали за 1,5 единицы, абсолютную скотому - за 2 единицы. По данным компьютерной статической периметрии, проводимой на приборе «ПЕРИКОМ», при обследовании центрального поля зрения всех больных ПОУГ после компенсации ВГД среднее количество суммарных дефектов было 31±8 условных единиц в основной группе и 37±5 в контрольной. После проведённого лечения результаты автоматической статической компьютерной периметрии оценивали через 1 год, они составили 11±3 условных единицы (р <0,05) в основной и 50±6 условных единиц (р <0,05) в контрольной группе (табл. 2). У пациентов основной группы количество скотом уменьшилось за счёт перехода относительных скотом II порядка в относительные скотомы I порядка и исчезновения относительных скотом I порядка. Данные исследования центрального поля зрения пациентов контрольной группы свидетельствуют о прогрессировании глаукоматозной оптической невропатии, что подтверждается отрицательной динамикой результатов автоматической статической компьютерной периметрии. По данным морфометрии диска зрительного нерва (табл. 3) у пациентов основной группы после проведённого лечения стабилизация глаукомной оптической невропатии наступила в 95% случаев против 10% в контрольной группе. В основной группе площадь нейроретинальной пластинки до лечения составляла 1,327±0,092 мм2, после лечения 1,319±0,076 мм2, в контрольной - 1,231±0,143 мм2 до проводимого лечения и 1,018±0,126 мм2 после него. Отношение площади экскавации диска зрительного нерва к площади диска в начале лечения в основной группе было 0,642±0,117, в контрольной группе 0,667±0,054, а после лечения в основной группе 0,632±0,108 против 0,724±0,074 контрольной группы. На фоне проведённого лечения толщина слоя нервных волокон сетчатки (RNFL - от англ. retinal nerve fiber layer) в основной группе была стабильной: до лечения 0,162±0,014 мм, после него 0,160±0,023 мм. В контрольной группе толщина слоя нервных волокон была 0,153±0,0202 мм, а после лечения уменьшилась и составила 0,131±0,017 мм. Для оценки нарушения гемоперфузии глаза мы провели анализ кровотока в глазничной артерии и центральной артерии сетчатки. При обследовании глазничной артерии максимальная систолическая скорость кровотока (Vs) до лечения была достоверно (р <0,05) снижена в обеих группах: в основной группе Vs составила 25,0±1,8 см/с, в контрольной группе - 25,2±1,4 см/с. После лечения Vs в основной группе заметно увеличилась и составила 34,1±1,7 см/с, тогда как в контрольной группе осталась практически без изменений - 25,4±1,7 см/с. Конечная диастолическая скорость кровотока (Vd) в глазничной артерии до лечения в основной группе составляла 5,3±1,6 см/с, после лечения - 6,2±1,4 см/с, в контрольной группе - 5,7±1,2 и 5,6±1,4 см/с соответственно. Периферическое сопротивление в основной и контрольной группах до лечения составляло 0,77±0,03 и 0,79±0,04 см/с, после лечения - 0,86±0,04 и 0,80±0,03 см/с соответственно (табл. 4). При анализе кровотока в центральной артерии сетчатки Vs до лечения была также достоверно снижена (р <0,05) в обеих группах: в основной группе - 12,0±1,6 см/с, в контрольной - 11,8±1,2 см/с. После лечения Vs в основной группе заметно увеличилась и составила 14,6±1,2 см/с, тогда как в контрольной группе осталась практически без изменений - 25,4±1,1 см/с. В глазничной артерии Vd до лечения в основной группе составляла 1,3±0,02 см/с, после лечения - 2,2±0,02 см/с, в контрольной группе - 1,2±0,2 и 1,3±0,02 см/с соответственно. Периферическое сопротивление в основной и контрольной группах до лечения составляло 0,82±0,03 и 0,83±0,03, после лечения - 0,86±0,04 и 0,84±0,03 соответственно (см. табл. 4). ВЫВОДЫ 1. Миотерапия способствует стабилизации зрительных функций, морфологических показателей зрительного нерва и расширению полей зрения. 2. Наши исследования показали, что предлагаемая методика устранения блокады атланто-аксиального шейного позвоночно-двигательного сегмента эффективна в случае прогрессирующего снижения зрительных функций у больных ПОУГ с нормализованным ВГД. Устранение спазма глазничной артерии стабилизирует и улучшает зрительные функции. Таблица 1 Суммарное поле зрения у больных первичной открытоугольной глаукомой основной и контрольной групп на фоне проводимого лечения (М±m) Группа При первичном осмотре Через 1 год Основная 511,66±5,68° 521,58±7,72° Контрольная 512,02±7,28° 487±10,96° Таблица 2 Дефекты поля зрения по данным статической периметрии (в условных единицах) после проведённого лечения в динамике (М±m) Группы Дефекты поля зрения p После стабилизации ВГД Через год после лечения Основная 31±8 11±3 <0,05 Контрольная 37±5 50±6 <0,05 Примечание: ВГД - внутриглазное давление. Таблица 3 Морфометрические параметры диска зрительного нерва основной и контрольной групп Группы Площадь НРП (М±m), мм2 RNFL (М±m), мм2 Линейное отношение ДЭ/ДД (М±m) до лечения после лечения до лечения после лечения до лечения после лечения Основная 1,327±0,092 1,319±0,076 0,162±0,014 0,160±0,023 0,642±0,117 0,632±0,108 Контрольная 1,231±0,143 1,018±0,126 0,153±0,0202 0,131±0,017 0,667±0,054 0,724±0,074 Примечание: НРП - нейроретинальная пластинка; RNFL (от англ. retinal nerve fiber layer) - толщина слоя нервных волокон сетчатки; ДЭ - диаметр экскавации; ДД - диаметр диска. Таблица 4 Показатели кровотока в глазничной артерии и центральной артерии сетчатки у больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ), M±m Показатели Больные ПОУГ Основная группа Контрольная группа до лечения после лечения до лечения после лечения Глазничная артерия Vs, см/с 25,0±1,8 34,1±1,7 25,2±1,4 25,4±1,7 Vd, см/с 5,3±1,6 6,2±1,4 5,7±1,2 5,6±1,4 Ri 0,77±0,03 0,86±0,04 0,79±0,04 0,80±0,03 Центральная артерия сетчатки Vs, см/с 12,0±1,6 14,6±1,2 11,8±1,2 12,1±1,1 Vd, см/с 1,3±0,02 2,2±0,02 1,2±0,02 1,3±0,02 Ri 0,82±0,03 0,86±0,03 0,83±0,03 0,84±0,03 Примечание: Vs - максимальная систолическая скорость кровотока; Vd - конечная диастолическая скорость кровотока; Ri - индекс резистентности.
×

About the authors

A N Korobitsin

Kazan State Medical Academy, Kazan, Russia; Republican Clinical Ophthalmology Hospital, Kazan, Russia

Email: korobicin@yandex.ru

References

  1. Алябьева Ж.Ю., Нестеров А.П. Нормотензивная глаукома: современный взгляд на патогенез, диагностику, клинику и лечение // Глаукома. - 2005. - №3. - С. 66-75.
  2. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. - М.: Медицина, 2001. - 350 с.
  3. Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Харьковский А.О. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы. - М.: Медицина, 2001. - С. 3-8.
  4. Егоров В.В., Бачалдин И.Л., Сорокин Е.Л. Значение реологических нарушений крови в прогрессировании глаукоматозного процесса у больных со стойко нормализованным внутриглазным давлением // Вестн. офтальмологии. - 1999. - №1. - С. 5-7.
  5. Кузнецова М.В. Причины развития близорукости и её лечение. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 177 с.
  6. Кунин В.Д. Состояние кровоснабжения глаз у больных первичной открытоугольной глаукомой нормального давления // Вестн. офтальмологии. - 2003. - №1. - С. 10-13.
  7. Курышева Н.И. Глаукомная оптическая невропатия. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. -136 с.
  8. Нестеров А.П. Глаукома. - М.: МИА, 2008. - 360 с.
  9. Кошиц И.Н., Светлова О.В., Котляр К.Е. и др. Биомеханический анализ традиционных и современных представлений о патогенезе первичной открытоугольной глаукомы // Глаукома. - 2005. - №1. - С. 41-62.
  10. Flammer J. Glaucoma. - Verlag Hans Huber, 2001. - 416 p.
  11. Grasser P., Flammer J. Do vasospasm provoke ocular diseases? //Angiology. - 1990. - Vol. 41. - P. 213-220.
  12. Nishimura K., Riva C., Harino S. Effects of endothelin-1 on optic nerve head blood flow in cats // J. Ocul. Pharmacol. - 1996. - Vol. 12. - P. 75-83.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 2012 Korobitsin A.N.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies