Лечение больных первичной открытоугольной глаукомой с помощью миотерапии

Полный текст

Глаукома относится к наиболее тяжёлым заболеваниям в офтальмологии, в настоящее время около 10-15% больных глаукомой, даже при адекватном лечении, обречены на слепоту [1, 7, 8]. Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) представляет собой группу заболеваний, в патогенезе которых участвует несколько факторов - повышение внутриглазного давления, гемодинамические нарушения в переднем отрезке глаза, сетчатке и зрительном нерве [2, 9, 10, 12]. Нормализация внутриглазного давления (ВГД) при глаукоме - обязательное, но не единственное условие успешного лечения, особое внимание следует уделять заднему отрезку глазного яблока, изменения в котором и приводят к инвалидизации и слепоте [3, 4, 6, 11]. Расстройства гемомикроциркуляции, в частности вазоспазм, и связанное с ними нарушение транскапиллярного обмена в зрительном нерве приводят к повреждению аксонов ганглиозных клеток, их апоптозу и некрозу [1, 3, 6, 7]. Поскольку гемоциркуляторные нарушения у некоторых больных сохраняются и после нормализации офтальмотонуса, их коррекция необходима для стабилизации глаукомного процесса. В настоящее время предложено множество способов воздействия на гемодинамические и метаболические нарушения, в том числе общее медикаментозное лечение, иглорефлексотерапия, мануальная терапия, физиотерапевтические и хирургические методы лечения [4]. Цель исследования - оценить эффективность миотерапии, проводимой для стабилизации глаукомной оптической невропатии у больных ПОУГ. Мышечные блокады в атланто-аксиальном сочленении устраняли тракцией за череп вверх по оси позвоночника с одновременным максимальным поворотом головы поочерёдно в обе стороны во время выдоха пациента и поворота глаз в одноимённую сторону одной рукой и фиксацией остистых отростков второго и нижестоящих шейных позвонков большим пальцем другой руки с последующим закреплением результата поочерёдными поворотами головы и глаз в обе стороны на выдохе самим пациентом. В последующем пациент самостоятельно выполняет упражнения с максимальными поворотами головы и глаз в одноимённую сторону на выдохе трижды поочерёдно в каждую сторону 3 раза в день в течение 1 мес, а при нестабильности шейного отдела позвоночника с рецидивами мышечных блокад в атланто-окципитальном сочленении - регулярно после длительного пребывания в позе с антефлексией головы [5]. Предложенный способ лечения все больные основной группы переносили хорошо. Отмечены значительное снижение ВГД, расширение ретинальных сосудов, повышение остроты зрения и расширение поля зрения. Каких-либо осложнений не выявлено. Лечение с применением миотерапии по вышеописанной методике проведено у 50 больных ПОУГ I-II стадии (40 женщин и 10 мужчин) с декомпенсацией ВГД b-c. Возраст больных составлял от 45 до 67 лет (94 глаза), в среднем 54±1,6 года. В контрольную группу вошли 50 пациентов с аналогичными стадиями ПОУГ в возрасте от 47 до 62 лет (41 женщина и 9 мужчин), которых лечили сосудистыми препаратами (100 глаз), средний возраст 53±1,8 года. Все пациенты получали адекватную гипотензивную терапию, у всех было достигнуто целевое ВГД, какие-либо жалобы отсутствовали. Состав основной и контрольной групп по возрасту и полу был сопоставимым. Комплексное офтальмологическое обследование пациентов включало определение остроты зрения (проектор знаков «Carl Zeiss SZP-350»), полей зрения (сферопериметр «Периком»), клинической рефракции (авторефрактокератометр «Reihert RK-600»), офтальмоскопию (ручной офтальмоскоп «Heine»), гониоскопию (гониоскоп Гольдмана), биомикроскопию (щелевая лампа «Carl Zeiss SL-120»), тонометрию (пневмотонометр «Reihert AT555» и аппланационный тонометр Маклакова), тонографию (электротонограф ТНЦ-100), гейдельбергскую ретинальную томографию диска зрительного нерва (HRT-II). На фоне медикаментозной терапии инстилляциями 0,004% травопроста (1 капля на ночь) у всех пациентов достигнуто целевое ВГД, которое составило 19,4±0,4 мм рт.ст. у пациентов основной группы и 19,5±0,3 мм рт.ст. у пациентов контрольной группы на протяжении всего исследования. Изначально ВГД составляло 28,7±1,2 и 29,1±0,7 мм рт.ст. соответственно. После миотерапии, проведённой пациентам основной группы, ВГД составило 18,2±0,1 мм рт.ст. Исследование периферических границ суммарного поля зрения по восьми меридианам у больных ПОУГ основной и контрольной групп после компенсации ВГД и через 1 год после проводимого лечения представлено в табл. 1. Суммарное поле зрения пациентов основной группы в начале исследования после компенсации ВГД составляло 511,66±5,68°, а на фоне проводимого стабилизировалось на уровне 521,58±7,72° (р <0,001). У больных контрольной группы произошло статистически значимое снижение суммарного поля зрения на фоне проводимого лечения с 512,02±7,28° до 487±10,96° (p <0,001). У всех пациентов методом автоматической статической компьютерной периметрии исследовано центральное поле зрения. Наиболее часто выявляли поражение верхней половины поля зрения, патологические точки были более многочисленными в назальном, а также в центральном поле зрения в пределах от 0° до 5° от точки фиксации; часть патологических точек располагалась в 15° от точки фиксации вокруг горизонтального меридиана (вне слепого пятна). При оценке динамики центрального поля зрения применяли условные единицы. Условной единицей считали скотому I уровня, скотому II уровня принимали за 1,5 единицы, абсолютную скотому - за 2 единицы. По данным компьютерной статической периметрии, проводимой на приборе «ПЕРИКОМ», при обследовании центрального поля зрения всех больных ПОУГ после компенсации ВГД среднее количество суммарных дефектов было 31±8 условных единиц в основной группе и 37±5 в контрольной. После проведённого лечения результаты автоматической статической компьютерной периметрии оценивали через 1 год, они составили 11±3 условных единицы (р <0,05) в основной и 50±6 условных единиц (р <0,05) в контрольной группе (табл. 2). У пациентов основной группы количество скотом уменьшилось за счёт перехода относительных скотом II порядка в относительные скотомы I порядка и исчезновения относительных скотом I порядка. Данные исследования центрального поля зрения пациентов контрольной группы свидетельствуют о прогрессировании глаукоматозной оптической невропатии, что подтверждается отрицательной динамикой результатов автоматической статической компьютерной периметрии. По данным морфометрии диска зрительного нерва (табл. 3) у пациентов основной группы после проведённого лечения стабилизация глаукомной оптической невропатии наступила в 95% случаев против 10% в контрольной группе. В основной группе площадь нейроретинальной пластинки до лечения составляла 1,327±0,092 мм2, после лечения 1,319±0,076 мм2, в контрольной - 1,231±0,143 мм2 до проводимого лечения и 1,018±0,126 мм2 после него. Отношение площади экскавации диска зрительного нерва к площади диска в начале лечения в основной группе было 0,642±0,117, в контрольной группе 0,667±0,054, а после лечения в основной группе 0,632±0,108 против 0,724±0,074 контрольной группы. На фоне проведённого лечения толщина слоя нервных волокон сетчатки (RNFL - от англ. retinal nerve fiber layer) в основной группе была стабильной: до лечения 0,162±0,014 мм, после него 0,160±0,023 мм. В контрольной группе толщина слоя нервных волокон была 0,153±0,0202 мм, а после лечения уменьшилась и составила 0,131±0,017 мм. Для оценки нарушения гемоперфузии глаза мы провели анализ кровотока в глазничной артерии и центральной артерии сетчатки. При обследовании глазничной артерии максимальная систолическая скорость кровотока (Vs) до лечения была достоверно (р <0,05) снижена в обеих группах: в основной группе Vs составила 25,0±1,8 см/с, в контрольной группе - 25,2±1,4 см/с. После лечения Vs в основной группе заметно увеличилась и составила 34,1±1,7 см/с, тогда как в контрольной группе осталась практически без изменений - 25,4±1,7 см/с. Конечная диастолическая скорость кровотока (Vd) в глазничной артерии до лечения в основной группе составляла 5,3±1,6 см/с, после лечения - 6,2±1,4 см/с, в контрольной группе - 5,7±1,2 и 5,6±1,4 см/с соответственно. Периферическое сопротивление в основной и контрольной группах до лечения составляло 0,77±0,03 и 0,79±0,04 см/с, после лечения - 0,86±0,04 и 0,80±0,03 см/с соответственно (табл. 4). При анализе кровотока в центральной артерии сетчатки Vs до лечения была также достоверно снижена (р <0,05) в обеих группах: в основной группе - 12,0±1,6 см/с, в контрольной - 11,8±1,2 см/с. После лечения Vs в основной группе заметно увеличилась и составила 14,6±1,2 см/с, тогда как в контрольной группе осталась практически без изменений - 25,4±1,1 см/с. В глазничной артерии Vd до лечения в основной группе составляла 1,3±0,02 см/с, после лечения - 2,2±0,02 см/с, в контрольной группе - 1,2±0,2 и 1,3±0,02 см/с соответственно. Периферическое сопротивление в основной и контрольной группах до лечения составляло 0,82±0,03 и 0,83±0,03, после лечения - 0,86±0,04 и 0,84±0,03 соответственно (см. табл. 4). ВЫВОДЫ 1. Миотерапия способствует стабилизации зрительных функций, морфологических показателей зрительного нерва и расширению полей зрения. 2. Наши исследования показали, что предлагаемая методика устранения блокады атланто-аксиального шейного позвоночно-двигательного сегмента эффективна в случае прогрессирующего снижения зрительных функций у больных ПОУГ с нормализованным ВГД. Устранение спазма глазничной артерии стабилизирует и улучшает зрительные функции. Таблица 1 Суммарное поле зрения у больных первичной открытоугольной глаукомой основной и контрольной групп на фоне проводимого лечения (М±m) Группа При первичном осмотре Через 1 год Основная 511,66±5,68° 521,58±7,72° Контрольная 512,02±7,28° 487±10,96° Таблица 2 Дефекты поля зрения по данным статической периметрии (в условных единицах) после проведённого лечения в динамике (М±m) Группы Дефекты поля зрения p После стабилизации ВГД Через год после лечения Основная 31±8 11±3 <0,05 Контрольная 37±5 50±6 <0,05 Примечание: ВГД - внутриглазное давление. Таблица 3 Морфометрические параметры диска зрительного нерва основной и контрольной групп Группы Площадь НРП (М±m), мм2 RNFL (М±m), мм2 Линейное отношение ДЭ/ДД (М±m) до лечения после лечения до лечения после лечения до лечения после лечения Основная 1,327±0,092 1,319±0,076 0,162±0,014 0,160±0,023 0,642±0,117 0,632±0,108 Контрольная 1,231±0,143 1,018±0,126 0,153±0,0202 0,131±0,017 0,667±0,054 0,724±0,074 Примечание: НРП - нейроретинальная пластинка; RNFL (от англ. retinal nerve fiber layer) - толщина слоя нервных волокон сетчатки; ДЭ - диаметр экскавации; ДД - диаметр диска. Таблица 4 Показатели кровотока в глазничной артерии и центральной артерии сетчатки у больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ), M±m Показатели Больные ПОУГ Основная группа Контрольная группа до лечения после лечения до лечения после лечения Глазничная артерия Vs, см/с 25,0±1,8 34,1±1,7 25,2±1,4 25,4±1,7 Vd, см/с 5,3±1,6 6,2±1,4 5,7±1,2 5,6±1,4 Ri 0,77±0,03 0,86±0,04 0,79±0,04 0,80±0,03 Центральная артерия сетчатки Vs, см/с 12,0±1,6 14,6±1,2 11,8±1,2 12,1±1,1 Vd, см/с 1,3±0,02 2,2±0,02 1,2±0,02 1,3±0,02 Ri 0,82±0,03 0,86±0,03 0,83±0,03 0,84±0,03 Примечание: Vs - максимальная систолическая скорость кровотока; Vd - конечная диастолическая скорость кровотока; Ri - индекс резистентности.

Об авторах

Артём Николаевич Коробицин

Казанская государственная медицинская академия; Республиканская клиническая офтальмологическая больница, г. Казань

Email: korobicin@yandex.ru

Список литературы

Дополнительные файлы