Взаимосвязь между уровнем медиаторов воспаления в крови и морфологией поражения венечных артерий сердца у пациентов со стабильной стенокардией

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель. Оценка взаимосвязи морфологии поражения венечных артерий сердца и содержания пентраксина-3, а также фактора некроза опухоли альфа в крови больных стабильной стенокардией при проведении операции аортокоронарного шунтирования. Методы. В исследование вошли 92 больных в возрасте 44-73 лет со стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса. Характер поражения венечных артерий оценивали с учётом классификации Американской ассоциации кардиологов: тип А - концентрические стенозы менее 10 мм в длину с ровными контурами бляшки, тип В - эксцентрические стенозы либо стенозы с умеренным кальцинозом, неровными контурами или признаками пристеночного тромбоза, не превышающие 20 мм в длину, тип С - стенозы протяжённостью более 20 мм, а также участки изъязвления поверхности, выраженного кальциноза, диффузные поражения, хроническая окклюзия венечной артерии сердца. У всех пациентов с помощью иммуноферментного метода определяли уровень пентраксина-3 и фактора некроза опухоли альфа в крови до операции, через 8 и 24 ч после операции. Результаты. Выявлена связь между типом сужения венечных артерий и уровнем пентраксина-3 и фактора некроза опухоли альфа в крови. У больных с сужениями типа С в коронарных артериях через 24 ч после операции аортокоронарного шунтирования уровень пентраксина-3 в крови был в 4 раза выше (p <0,001), чем у больных с сужениями типа А. Через 24 ч после операции эти показатели были соответственно в 1,8 и 1,3 раза выше (p <0,001), чем у больных с сужениями типа В1 и В2. Вывод. Выявлена тесная взаимосвязь между морфологией поражения венечных артерий сердца и уровня пентраксина-3 и фактора некроза опухоли альфа в крови у пациентов со стабильной стенокардией.

Полный текст

В последние годы активно изучают роль медиаторов воспаления в патогенезе ишемической болезни сердца и их влияние на течение заболевания [3, 4, 11]. Изучена роль белков семейства пентраксинов (к которым относится С-реактивный белок) при ишемической болезни сердца [6, 9]. Пентраксин-3 (PTX3) относится к «длинным» пентраксинам, участвует в местных воспалительных реакциях, впервые был обнаружен в 1990 г. в эндотелиальных клетках и фибробластах [5, 6, 10]. Уровень PTX3 в сыворотке крови резко повышается при атеросклерозе, а также сосудистых повреждениях, особенно после инфаркта миокарда [12, 13]. У больных с острым коронарным синдромом показана тесная взаимосвязь между содержанием С-реактивного белка в сыворотке крови и стенозом венечных (коронарных) артерий сердца [2]. Так, у пациентов с атеросклеротическим поражением коронарных артерий уровень С-реактивного белка в крови оказался выше, чем у участников исследования с интактными артериями [1, 7]. Однако связь между структурными изменениями венечных артерий сердца и содержанием фактора некроза опухоли альфа (ФНОα) не была изучена. Предметом нашего исследования стало изучение связи поражения коронарных артерий с уровнем PTX3 и ФНОa в крови у больных стабильной стенокардией до операции аортокоронарного шунтирования и через 8 и 24 ч после её проведения. В исследование вошли 92 больных в возрасте 44-73 лет со стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса, проходивших обследование и лечение в Центральной больнице нефтяников (г. Баку). Всем больным была проведена селективная коронарная ангиография по методике Джадкинса. Коронарную ангиографию проводили на ангиографе «Axiom Artis FA» («Siemens»). Гемодинамически значимым считали сужение венечных артерий на 70% и более. Для оценки характера поражения коронарных артерий использовали классификацию Американского кардиологического колледжа и Американской ассоциации кардиологов: тип А - концентрические стенозы менее 10 мм в длину с ровными контурами бляшки, тип В - эксцентрические стенозы либо стенозы с умеренным кальцинозом, неровными контурами или признаками пристеночного тромбоза, не превышающие в длину 20 мм, тип С - стенозы протяжённостью более 20 мм, а также участки изъязвления поверхности, выраженного кальциноза, диффузные поражения, хроническая окклюзия коронарной артерии. Всем больным было проведено аортокоронарное шунтирование. Одновременно у всех исследуемых изучали содержание PTX3 и ФНОa в пробах крови, взятой до операции и через 8 и 24 ч после операции. Анализ проб крови проводили с использованием набора «Human ELISA kit» (ADIPO BIOSCIENCE 2348 WalshAve., SuiteCSantaClara, CA 95051, USA). Контрольную группу составили 20 здоровых добровольцев. В пробах крови, взятых у них, базальный уровень PTX3 составил 66,0±2,3 пг/мл, ФНОα - 181,0±11,2 пг/мл. Статистический анализ полученных результатов проводили с использованием пакета компьютерных программ «Statistica 6.0». Выявлена тесная взаимосвязь между морфологией поражения коронарных артерий (по данным ангиографии) и уровнем медиаторов воспаления в крови до проведения операции аортокоронарного шунтирования и через 8 и 24 ч после её проведения (табл. 1). Так, у пациентов с поражением коронарных артерий типа А уровень PTX3 в крови через 24 ч после операции повысился более чем в 3 раза (p <0,001). У больных с поражением венечных артерий сердца типа B1 и B2 уровень PTX3 в крови через 24 ч после операции повысился более чем в 10 раз (p <0,001). Наиболее высокий показатель концентрации PTX3 в крови через 24 ч после операции зарегистрирован у больных с поражением коронарных артерий типа С (p <0,001). Также выявлена зависимость уровня ФНОa в крови после проведения аортокоронарного шунтирования от типа поражения коронарных артерий. Если у больных с поражением венечных артерий типа А содержание ФНОa в крови через 24 ч после операции повысилось на 20% (p <0,05), то у больных с поражением типа B1 и B2 уровень ФНОa в крови через 24 ч после операции повысился на 7% и 29% соответственно (p <0,05). Наиболее выраженное увеличение концентрации ФНОa в крови после операции наблюдалось у больных с сужениями типа С - на 57% (p <0,05). Результаты проведённых нами исследований показали, что у больных стабильной стенокардией, которым проводили аортокоронарное шунтирование, существует связь между тяжестью поражения венечных артерий сердца и концентрацией PTX3 и ФНОa в крови. У больных с поражением коронарных артерий типа С через 24 ч после аортокоронарного шунтирования уровень PTX3 в крови был в 4 раза выше (p <0,001), чем у больных с сужениями типа А. Через 24 ч после операции эти показатели были соответственно в 1,8 и 1,3 раза выше (p <0,001), чем у больных с поражениями типа В1 и В2. Проведённые исследования показывают, что повышение уровня медиаторов воспаления в крови связано с прогрессированием коронарного атеросклероза и отрицательно влияет на прогноз [14]. Другие исследования показывают прогностическое значение характера поражения коронарных артерий и уровня С-реактивного белка в крови у пациентов с нестабильной стенокардией и острым коронарным синдромом [8]. При помощи ультразвукового исследования сосудов показано, что у больных нестабильной стенокардией концентрация PTX3 в крови зависит от выраженности атеросклеротического процесса в венечных артериях сердца [15]. Повышение уровня ФНОa и PTX3 в крови после аортокоронарного шунтирования можно связать с операционной травмой и воспалительной реакцией на повреждение, что требует дальнейшего изучения. ВЫВОД Полученные результаты демонстрируют тесную взаимосвязь между морфологией поражения венечных артерий сердца и уровнем пентраксина-3, а также фактора некроза опухоли альфа в крови у пациентов со стабильной стенокардией. Таблица 1 Концентрация пентраксина-3 (PTX3) и фактора некроза опухоли альфа (ФНОα) при различных типах поражения венечных артерий сердца по данным ангиографического исследования Тип поражения венечных артерий PTX3, пг/мл ФНОα, пг/мл До операции Через 8 ч Через 24 ч До операции Через 8 ч Через 24 ч Тип A (n=11) 78,0±0 (78-78) 78,5±0,1 (78-79) 305,8±37,3 (78-492)*** 329,2±83,1 (279-868) 340,8±94,1 (322-755) 395,0±100,8 (302,5-803)* Тип B1 (n=18) 67,2±4,2 (39-78) 67,6±4,1 (39-78)^ 700,2±54,4 (78-940,5)*** ^^^ 367,4±36,4 (244-925)^ 393,4±35,4 (238-908)^^ 393,3±39,3 (201-862,5)^^ Тип B2 (n=38) 75,8±4,9 (39-123) 99,9±21,9 (39-396) 953,9±87,0 (342,5-1345)*** ^^^ 351,6±28,2 (189-582)^ 386,8±26,8 (228-570,5)^^ 453,2±57,2 (248-994)*^ Тип C (n=25) 105,3±32,2 (39-328) 124,6±29,5 (78-315) 1245,1±251,2 (350-2185)*** ^^^ 315,4±21,4 (228-414)^ 411,9±73,0 (270,5-907) 496,8±84,9 (264-1012)*^ Примечание. Статистическая значимость различий: по сравнению с дооперационными показателями:*p <0,05, ***p <0,001; по сравнению с поражением коронарных артерий типа А: ^p <0,05, ^^p <0,01, ^^^p <0,001.
×

Об авторах

Рашад оглы Махмудов

Центральная больница нефтяников, г. Баку, Азербайджан

Вюсал оглы Мамедов

Центральная больница нефтяников, г. Баку, Азербайджан

Email: doktorvusal377@rambler.ru

Лала кызы Мирзаханова

Центральная больница нефтяников, г. Баку, Азербайджан

Список литературы

  1. Anderson J.L., Carlquist J.F., Muhlestein J.B. et al. Evaluation of C-reactive protein, an inflammatory marker, and infection serology as risk factors for coronary artery disease and myocardial infarction // Am. Coll. Cardiol. - 1998. - Vol. 32. - P. 35-41.
  2. Avanzas P., Arroyo-Espliguero R., Cosin-Sales J. et al. Markers of inflammation and multiple complex stenoses (pancoronary plaque vulnerability) in patients with non-ST segment elevation acute coronary syndromes // Heart. - 2004. - Vol. 90. - P. 847-852.
  3. Battistoni A., Rubattu S., Volpe M. Circulating biomarkers with preventive, diagnostic and prognostic implications in cardiovascular diseases // Intern. J. Cardiol. - 2011. - Vol. 157, N 2. - P. 160-168.
  4. Bonaterra G.A., Zügel S., Kinscherf R. Novel systemic cardiovascular disease biomarkers // Curr. Mol. Med. - 2010. - Vol. 10, N 2. - P. 180-205.
  5. Breviario F., D’Aniello E.M., Golay J. et al. Interleukin-1-inducible genes in endothelial cells. Cloning of a new gene related to C-reactive protein and serum amyloid P component // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 31. - P. 22 190-22 197.
  6. Garlanda C., Bottazzi B., Bastone A. et al. Pentraxins at the crossroads between innate immunity, inflammation, matrix deposition, and female fertility // Ann. Rev. Immunol. - 2005. - Vol. 23. - P. 337-366.
  7. Haidari M., Javadi E., Sadeghi B. et al. Evaluation of C-reactive protein, a sensitive marker of inflammation, as a risk factor for stable coronary artery disease // Clin. Biochem. - 2001. - Vol. 33. - P. 309-315.
  8. Haverkate F., Thompson S.G., Pyke S.D. et al. Production of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina // Lancet. - 1997. - Vol. 349. - P. 462-466.
  9. Introna M., Vidal V. Alles, Castellano M. et al. Cloning of mouse ptx3, a new member of the pentraxin gene family expressed at extrahepatic sites // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 5. - P. 1862-1872.
  10. Lee G.W., Lee T.H., Vilcek J.T. TSG-14, a tumor necrosis factor- and IL-1-inducible protein, is a novel member of the pentaxin family of acute phase proteins // J. Immunol. - 1993. - Vol. 150, N 5. - P. 1804-1812.
  11. Libby. P., Ridker P.M., Hansson G.K. Inflammation in atherosclerosis. From pathophysiology to practice // J. Am. Coll. Cardiol. - 2009. - Vol. 54, N 23. - P. 2129-2138.
  12. Norata G.D., Garlanda C., Catapano A.L. The long pentraxin PTX3: a modulator of the immunoinflammatory response in atherosclerosis and cardiovascular diseases // Trends Cardiovasc. Med. - 2010. - Vol. 20, N 2. - P. 35-40.
  13. Peri G., Introna M., Corradi D. et al. PTX3, a prototypical long pentraxin, is an early indicator of acutemyocardial infarction in humans // Circulation. - 2000. - Vol. 102, N 6. - P. 636-641.
  14. Ridker P.M., Buring J.E., Shih J. et al. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women // Circulation. - 1998. - Vol. 98. - P. 731-733.
  15. Seiji K., Satoshi I., Takeo Y. et al. Elevated levels of systemic pentraxin 3 are associated with thin-cap fibroatheroma in coronary culprit lesions assessment by optical coherence tomography and intravascular ultrasound // J. Am. Coll. Cardiol. Intv. - 2013. - Vol. 6, N 9. - P. 945-954.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© 2014 Махмудов Р.о., Мамедов В.о., Мирзаханова Л.к.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах