Neurological changes after asphyxia

Abstract

During the resuscitation of people who suffered strangulation asphyxia, we managed to save 62 victims. All of them were taken to the intensive care unit in a serious or extremely serious condition, unconscious. The duration of strangulation ranged from 4-5 to 8-9 minutes . The victims were admitted to the hospital within a period of 30 minutes to 4 hours. The first medical aid was provided by the resuscitation teams of the ambulance station.

Full Text

При реанимации людей, перенесших странгуляционную асфиксию, нам удалось спасти 62 пострадавших. Все они были доставлены в реанимационное отделение в тяжелом или крайне тяжелом состоянии, без сознания. Длительность странгуляции колебалась от 4—5 до 8—9 мин. Пострадавшие поступали в стационар в срок от 30 мин. до 4 часов. Первую врачебную помощь оказывали реанимационные бригады станции скорой помощи.

Больные поступали в бессознательном состоянии, с резко выраженным психомоторным возбуждением, повышением тонуса мышц преимущественно в группе разгибателей; отмечались движения кистей и пальцев рук пронаторно-сгибательного характера. Зрачки были максимально расширенными, реакция их на свет отсутствовала, корнеальные рефлексы были ослаблены.

После проведения управляемого дыхания кислородом или смесью кислорода с воздухом на фоне тотальной кураризации, дегидратационных мероприятий наблюдалась следующая клиническая картина. Больные лежали с открытыми глазами. У них отмечались непроизвольные стереотипные движения (реципрокные сгибательно-разгибательные по типу тройного укорочения — в ногах, типа автоматизированной жестикуляции — в руках), изменения положения туловища и конечностей, вращательные движения головой. В этом периоде контакт с ними был невозможен. У отдельных лиц появлялась способность фиксировать взгляд. У перенесших асфиксию средней степени (длительность странгуляции — 4—5 мин.) зрачки становились нормальными. После тяжелой странгуляции они были широкими, с вялой реакцией на свет. Корнеальные рефлексы, как правило, были живыми, но в некоторых случаях ослабленными. Нередко наблюдалась анизокория, «плавающие» движения глазных яблок, а также выраженные симптомы орального автоматизма (ладонно-подбородочный, хоботковый, сосательный и др.). Глоточный рефлекс обычно восстанавливался,. у некоторых возобновлялась ориентировочная реакция на оклик. Наиболее характерным симптомом этого периода была мышечная дистония с явной тенденцией к повышению мышечного тонуса. Последний отличался значительным полиморфизмом. Почти у всех больных определялся псевдоменингеальный синдром (ригидность мышц затылка, верхний и нижний симптом Брудзинского, симптом Кернига). У ряда больных мышечный тонус имел выраженный ригидный характер с элементами ригидности децеребрационного типа: преобладание в разгибателях головы и конечностей. В других случаях превалировал тонус пластического типа, в связи с чем можно было наблюдать элементы кататонического синдрома, т. е. фиксацию мышц в приданном положении конечностей на тот или иной срок. Указанные изменения тонуса сопровождались обычно повышением глубоких рефлексов. Кожные рефлексы, как правило, или не вызывались, или были угнетены, хотя подошвенные могли быть усиленными. Параличей у данной группы пострадавших не было. В этот период обычно регистрировалась гиперэстезия, сочетавшаяся с гипергидрозом, тахикардией и изменениями кислотно-щелочного равновесия. Все это указывало на то, что наряду с поражением соматической нервной системы были расстройства и вегетативной нервной системы. В этой фазе больным обычно давали снотворные, противосудорожные средства, и они засыпали. Детальному обследованию они подвергались после пробуждения (через 5—6 час.).

Исследование неврологического статуса в этом периоде всегда выявляло наличие не грубой, но четкой неврологической симптоматики. Мы выделили 3 группы больных со сходной неврологической симптоматикой: I — больные с рассеянной неврологической симптоматикой; II — с выраженной мозжечковой (задне-черепной) симптоматикой; III — с симптомами пирамидного дефицита.

Наиболее многочисленной была группа больных с рассеянной симптоматикой, что вполне понятно, поскольку асфиксическое поражение мозга при странгуляции имеет не регионарный, а общемозговой характер¹ Часто обнаруживались нарушения зрачковых функций в виде анизокории, расширения зрачков, неравенства их реакции на свет и конвергенцию. Зрачковые нарушения обычно сочетались с некоторой неустойчивостью глазодвигательных функций — ограничением подвижности глазных яблок в сторону, нистагмоидом или даже нистагмом при движении глазных яблок в сторону. Иногда наблюдался ротаторный и вертикальный нистагм. Обычно, за исключением небольшого числа лиц, отмечалась асимметрия носо-губных складок, уклонение языка в сторону, чаще вправо, в отдельных случаях — снижение корнеального рефлекса на одной из сторон.

При отсутствии парезов у больных данной группы выявлялось, как правило, двухстороннее повышение глубоких рефлексов, иногда с преобладанием одной из сторон. Брюшные рефлексы нередко были ослаблены. В некоторых случаях ослабление преобладало на стороне преимущественного повышения сухожильных рефлексов, но не всегда. Часто определялись легкие патологические знаки: симптом Бабинского, Якобсона — Ляске, расщепленный подошвенный рефлекс (на одной или обеих сторонах), иногда — тремор пальцев рук, легкая неустойчивость походки.

У больных II группы в основном была выраженная мозжечковая симптоматика, наиболее часто — симптомы поражения червя мозжечка, статическая атаксия. Больные, как правило, в позе Ромберга стоять не могли: покачивались и клонились в сторону. Походка была явно атактической. Реже констатировалась недостаточность полушарий мозжечка — интенционное дрожание, промахивание при пальце-носовой и коленно-пяточной пробах, адиадохокинез. Мозжечковая симптоматика обычно сочеталась с нистагмом, а нередко и с легкими проводниковыми знаками в виде повышения глубоких рефлексов и симптома Бабинского.

У больных III группы была легкая односторонняя пирамидная недостаточность (повышение глубоких рефлексов, снижение брюшных рефлексов) в сочетании с патологическими знаками (симптом Бабинского). Почти во всех случаях обнаруживались и некоторые нарушения черепно-мозговой иннервации на той же стороне: при закрывании глаз глазные яблоки отходили в противоположную сторону, была асимметрия носо-губных складок (на стороне двигательного нарушения носо-губная складка опущена), уклонение языка в ту же сторону. Указанные расстройства не сопровождались нарушением чувствительности.

У некоторых больных встречались своеобразные симптомы. Больные жаловались на онемение и боли в области шеи, ушной раковины, плеча. Наблюдалось снижение чувствительности, в одном случае в зоне иннервации ушного нерва. Однако у всех больных были выраженные симптомы натяжения по так называемому шейноплечевому типу: болезненность при пальпации в точке Эрба на соответствующей стороне, при отведении головы в противоположную сторону, при отведении плечевого пояса назад и пр. Такая симптоматика может быть объяснена механическим повреждением шейных корешков, образующих плечевое сплетение, и растяжением хрящевого аппарата шейного отдела позвоночника.

Через 10—15 дней описанные нарушения функций центральной нервной системы или ослабевали, или полностью исчезали. Однако у ряда больных они наблюдались на протяжении всего периода пребывания в стационаре и при катамнестическом обследовании.

Таким образом, странгуляционная асфиксия вызывает выраженные нарушения деятельности коры головного мозга с соответствующим высвобождением субкортикальных механизмов. Это объясняется меньшей чувствительностью подкорковых структур к гипоксии по сравнению с корой, в результате чего на передний план выступают индукционные взаимоотношения. Восстановление корковых функций часто происходит не в полном объеме, что отчетливо видно у больных I и III групп. Наряду с этим известна высокая чувствительность к гипоксии также и некоторых других отделов головного мозга, например клеток Пуркинье мозжечка, чем и объясняются расстройства у больных II группы.

¹ При травматических ушибах мозга развивается очаговый отек, сопровождающийся регионарной асфиксией.