Применение неинвазивной искусственной вентиляции лёгких в профилактике реперфузионных нарушений ритма у больных инфарктом миокарда с повышением сегмента ST, подвергшихся эндоваскулярным вмешательствам

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель. Обоснование целесообразности проведения неинвазивной масочной искусственной вентиляции лёгких в режиме «поддержка давлением» для профилактики реперфузионных нарушений у больных инфарктом миокарда с повышением сегмента ST. Методы. В исследование включён 61 пациент, поступивший в отделение анестезиологии и реанимации в течение 6 ч от начала возникновения ангинозных болей, с подъёмом сегмента ST на электрокардиограмме, сатурацией кислорода <90%. В течение 30-90 мин от момента поступления проводили чреcкожное коронарное вмешательство на инфаркт-зависимой артерии. Пациентам первой группы (31 человек, средний возраст 66,3±10,7 года, 19 мужчин, 12 женщин) была налажена неинвазивная искусственная вентиляция лёгких аппаратом «MAQUET Servo-s» с положительным давлением в конце выдоха 2-6 cм вод.ст., поддержкой давлением 6-10 cм вод.ст., концентрацией кислорода 40-60%. Во второй группе (группа сравнения, 30 человек, средний возраст 63,5±9,8 года, 16 мужчин, 14 женщин) проводили традиционную терапию острого коронарного синдрома, а также ингаляцию увлажнённого кислорода 6-8 л/мин через носовые канюли. Результаты. В первой группе через 6 ч от момента поступления систолическое и диастолическое артериальное давление, частота сердечных сокращений составили 123,0±9,4 мм рт.ст., 81,2±11,3 мм рт.ст., 70,1±6,1 в минуту, а в группе сравнения 157±12,4 мм рт.ст., 90,2±10,1 мм рт.ст. и 92,6±10,2 в минуту соответственно. Частота реперфузионных нарушений ритма в группе сравнения оказалась на 17,8% выше, чем в первой группе (р <0,05). Фракция выброса (по Тейхольцу), оценённая посредством трансторакальной эхокардиографии, составила 47,0±4,0 и 60,5±7,4% в первой и второй группах соответственно (р <0,05). Вывод. Неинвазивная искусственная вентиляция лёгких снижает риск развития реперфузионных нарушений ритма, способствует увеличению фракции выброса сердца по сравнению с традиционной терапией и может быть рекомендована больным инфарктом миокарда с повышением сегмента ST.

Полный текст

В настоящее время терапия острого инфаркта миокарда детально обоснована и представлена в различных клинических рекомендациях [1, 2, 7]. Положительное влияние тромболитических, антиагрегантных и антиаритмических препаратов на прогноз и исход заболевания подтверждено с позиции доказательной медицины [6, 8]. В то же время, за последние 20 лет смертность от инфаркта миокарда у мужчин возросла на 60%. Инфаркт миокарда значительно «помолодел». Сейчас уже не редкость его возникновение у тридцатилетних. Пока он щадит женщин до 50 лет, однако заболеваемость инфарктом миокарда у женщин постепенно сравнивается с заболеваемостью у мужчин. Инфаркт миокарда - одна из основных причин инвалидности, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12% [8, 9]. Реперфузионная терапия в современных условиях служит стандартным лечением острого инфаркта миокарда, сопровождающегося подъёмом сегмента ST на электрокардиограмме. Раннее восстановление коронарного кровотока в инфаркт-зависимой артерии (баллонная ангиопластика и/или стентирование венечных артерий сердца) ограничивает зону некроза миокарда, предупреждает развитие дилатации полости левого желудочка, снижает частоту возникновения фатальных аритмий и риск смерти [10]. Однако при восстановлении кровотока в инфаркт-зависимых артериях нередко возникают реперфузионные аритмии. Их появление связывают с наличием реперфузионного повреждения миокарда [11]. В основе развития реперфузионных аритмий лежат следующие механизмы: - неблагоприятные эффекты реоксигенации ишемизированной ткани с образованием свободных радикалов кислорода (кислородный парадокс) [13, 14]; - избыточное поступление ионов кальция из экстрацеллюлярного пространства внутрь кардиомиоцита с последующим нарушением функций митохондрий, снижением синтеза аденозинтрифосфата, контрактурой кардиомиоцитов и в последующем их гибелью (кальциевый парадокс); - механическое повреждение кардиомиоцита во время восстановления кровотока [4, 5]. Многие пациенты, переносящие острый инфаркт миокарда, нуждаются в применении различных методов респираторной поддержки для коррекции кардиогенной (циркуляторной) гипоксемии [3, 12, 15]. Целью исследования было обоснование целесообразности проведения неинвазивной масочной искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) в режиме поддержки давлением для профилактики реперфузионных нарушений у больных инфарктом миокарда с повышением сегмента ST. В исследование включён 61 пациент, поступивший в отделение анестезиологии и реанимации в течение 6 ч от начала возникновения ангинозных болей, с подъёмом сегмента ST, сатурацией кислорода <90%. В течение 30-90 мин от момента поступления им проводили чрескожное коронарное вмешательство на инфаркт-зависимой артерии (баллонную ангиопластику и/или стентирование). Критериями исключения из исследования были: поражение ствола левой венечной артерии сердца, частота сердечных сокращений менее 60 в минуту, нарушения атриовентрикулярной проводимости любой степени, кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт.ст., сопутствующие хронические обструктивные болезни лёгких, декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность (Killip II и выше). В первую группу (31 человек) включены больные, которым при поступлении в отделение анестезиологии и реанимации была налажена неинвазивная ИВЛ аппаратом «MAQUET Servo-s» с положительным давлением в конце выдоха 2-6 cм вод.ст., поддержкой давлением 6-10 cм вод.ст., концентрацией кислорода 40-60%. Неинвазивная ИВЛ продолжалась во время чреcкожного коронарного вмешательства и длилась до утра следующих суток (12-14 ч). Средний возраст пациентов составил 66,3±10,7 года, в их числе 19 (61,3%) мужчин и 12 (38,7%) женщин. Терапию острого коронарного синдрома назначали в том же объёме, что и во второй группе, за исключением ингаляции увлажнённого кислорода. При поступлении респираторный индекс (M±m) в данной группе составил 428,0±1,84 мм рт.ст. Во вторую группу (30 человек, группа сравнения) вошли пациенты, получавшие традиционную терапию острого коронарного синдрома: - антиишемические препараты: β-адре-ноблокаторы (метопролол 25-50 мг/сут), нитраты (нитроглицерин, внутривенная инфузия 10-20 мг/сут); - антикоагулянты (внутривенная инфузия нефракционированного гепарина 20 000-30 000 ЕД/сут); - антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота 125-375 мг/сут, клопидогрел 600 мг нагрузочная доза и 75 мг/сут поддерживающая); - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента 25-100 мг/сут [1, 2, 7]. Также пациенты второй группы получали ингаляцию увлажнённого кислорода, 6-8 л/мин через носовые канюли. Средний возраст пациентов составил 63,5±9,8 года, в их числе 16 (55,1%) мужчин и 14 (44,9%) женщин. Респираторный индекс (M±m) при поступлении был равен 430,4±2,72 мм рт.ст. У всех больных для верификации инфаркта миокарда забирали кровь на маркёры некроза миокарда (тропонин I, MB-фракцию креатинфосфокиназы). Для оценки кислотно-щелочного состояния и газового состава крови брали артериальную кровь при поступлении в палату интенсивной терапии и через 4-6 ч, проводили пульсоксиметрию в течение всего периода наблюдения. Электрокардиограмму регистрировали перед проведением коронароангиографии, через 3, 6 ч после чрескожного коронарного вмешательства, а также утром после процедуры. Отмечали осложнения: нарушения ритма и проводимости, гипотонические реакции, острую левожелудочковую недостаточность. На 5-8-е сутки от поступления для оценки сократительной функции миокарда проводили трансторакальную эхокардиографию. В качестве контрольной группы исследованы 40 здоровых добровольцев, 26 (65%) мужчин и 14 (35%) женщин в возрасте от 19 до 36 лет. Респираторный индекс (M±m) в данной группе составил 463,8±0,29 мм рт.ст. В группе неинвазивной ИВЛ и группе сравнения респираторный индекс был достоверно (р <0,05) ниже показателей контрольной группы, что стало поводом для проведения респираторной поддержки в обеих группах. Статистический анализ проводили с использованием программы «Statistica 6». Соответствие нормальному распределению оценивали по критерию Колмогорова-Смирнова, равенство дисперсий - по критерию Левене. Для сравнения парных непрерывных величин использовали парный критерий Стьюдента. Множественные парные сравнения проводили с использованием критерия Ньюмена-Кейлса. Взаимосвязь качественных величин изучали с помощью таблиц сопряжённости признаков, применяли критерий χ2 или двусторонний точный критерий Фишера (если ожидаемые значения таблицы сопряжённости были <5). За критический уровень статистической значимости принимали значение p <0,05. В первой группе (неинвазивной ИВЛ) достичь уровня контрольных показателей кислотно-основного состояния и газового состава крови удалось через 6-8 ч от поступления больных. В группе сравнения показатели кислотно-основного состояния и газового состава крови (водородный показатель, парциальное давление углекислого газа и кислорода, сатурация гемоглобина кислородом) в течение первых часов оставались сниженными, и достичь их нормализации удалось через 12-24 ч после поступления. Сравнительная оценка показателей кислотно-основного состояния и газового состава крови в группах больных представлена в табл. 1. Из представленной таблицы видно, что проведение неинвазивной ИВЛ обеспечивало адекватное корригирующее влияние на показатели кислотно-основного и газового состава крови. В первой группе уровень насыщения крови кислородом достигал 95-97% к 1-му часу после начала ИВЛ и оставался стабильным на протяжении всего периода наблюдения. Во второй группе уровень насыщения крови кислородом оставался сниженным (88-93%) в течение первых 6 ч и достигал нормализации (95-98%) к 8-12-му часу от поступления. Различия между основной группой и группой сравнения были статистически значимыми (р <0,05). В группе неинвазивной масочной ИВЛ через 6 ч c момента поступления отмечали снижение частоты сердечных сокращений (в среднем на 19,2 в минуту, р <0,05) по сравнению с исходными показателями. Систолическое и диастолическое артериальное давление снизилось в среднем на 20,3 и 10,5 мм рт.ст. соответственно (р <0,05) по отношению к исходным значениям. При этом цифры систолического и диастолического артериального давления и частоты сердечных сокращений составили соответственно 123,0±9,4 мм рт.ст., 81,2±11,3 мм рт.ст., 70,1±6,1 в минуту. Нормализация систолического артериального давления наступала к 3-му часу от начала респираторной поддержки, однако диастолическое давление достигло нормальной величины к 6-му часу (р >0,05), а в последующем параметры не изменялись. Нормализация сердечного ритма в данной группе происходила к 6-му часу с момента поступления. В группе сравнения на протяжении всего периода наблюдения у пациентов отмечали повышенные показатели артериального давления и частоты сердечных сокращений. Статистически незначимое снижение частоты сердечных сокращений (в среднем на 4,1 в минуту, р=0,19) по сравнению с исходными данными произошло через 6 ч с момента поступления. Систолическое и диастолическое артериальное давление оставалось на исходном уровне. При этом средние показатели систолического, диастолического артериального давления и частоты сердечных сокращений составили соответственно 157±12,4 мм рт.ст., 90,2±10,1 мм рт.ст. и 92,6±10,2 в минуту. За время наблюдения ни один из анализируемых параметров не достиг уровня контрольных показателей. При исследовании маркёров некроза миокарда (MB-фракции креатинфосфокиназы, тропонина I) оказалось, что их исходный уровень в обеих группах был одинаков и значительно превышал контрольные значения. В группе неинвазивной ИВЛ снижение количества тропонина I и MB-фракции креатинфосфокиназы наступало к 36 ч, достижение контрольных значений отмечали на 3-и сутки с момента чрескожного вмешательства. У пациентов группы сравнения зарегистрировано значительное повышение этих маркёров некроза в течение всего периода наблюдения, нормализации уровня тропонина I достигли к 72 ч, снижение уровня MB-фракции креатинфосфокиназы и достижение контрольных значений произошло к 120-му часу. Сравнительная оценка исследуемых показателей в двух группах показала, что в динамике происходило статистически значимое (р <0,05) снижение количества этих маркёров некроза миокарда в группе неинвазивной ИВЛ на всех этапах исследования по сравнению с группой традиционной терапии. Это может свидетельствовать о более быстром «выветривании» маркёров некроза в группе неинвазивной ИВЛ, чем в группе сравнения. Анализируя полученные результаты, можно утверждать, что неинвазивная ИВЛ достоверно способствует ограничению зоны некроза миокарда. В группе с использованием неинвазивной ИВЛ у 11 (35,5%) больных зафиксированы реперфузионные нарушения ритма: у 3 (9,6%) - фибрилляция желудочков, у 1 (3,2%) - желудочковая тахикардия, у 2 (6,5%) - пароксизмы мерцательной аритмии, у 2 (6,5%) - атриовентрикулярная блокада I-III степени, у 2 (6,5%) - единичные желудочковые экстрасистолы, у 1 (3,2%) - синусовая тахикардия (рис. 1). В группе сравнения у 16 (53,3%) пациентов отмечены реперфузионные нарушения ритма: у 5 (16,6%) человек - фибрилляция желудочков, у 7 (23,3%) - пробежки и пароксизмы желудочковой тахикардии, у 2 (6,7%) - желудочковая экстрасистолия, у 2 (6,7%) - наджелудочковая экстрасистолия. Частота реперфузионных нарушений ритма в группе сравнения оказалась на 17,8% выше, чем в группе неинвазивной ИВЛ (р <0,05). В группе неинвазивной ИВЛ положительная динамика данных электрокардиограммы появлялась в большей части случаев через 36-48 ч после поступления. Крупноочаговый инфаркт миокарда сформировался у 22 (71%) пациентов, у 7 (22,5%) больных - мелкоочаговый инфаркт миокарда, у 2 (6,5%) сохранялся подъём сегмента ST. В группе сравнения у 24 (80%) человек сформировался крупноочаговый инфаркт миокарда, из них у 6 (20%) сохранялся подъём сегмента ST, у 6 (20%) выявлен мелкоочаговый инфаркт миокарда. При сравнении двух групп обнаружено, что в группе неинвазивной ИВЛ частота формирования крупноочагового инфаркта миокарда была на 9% меньше, чем в группе, получавшей традиционную терапию. Клинических проявлений сердечной недостаточности в обеих группах не отмечено. Фракция выброса (по Тейхольцу), оценённая посредством трансторакальной эхокардиографии, составила 47,0±4,0 и 60,5±7,4% в первой и второй группах соответственно, различия между группами составили 13,5% (р <0,05). Среди проанализированных больных за всё время госпитализации не зарегистрировано ни одного летального случая. Гипотонии и острой левожелудочковой недостаточности в обеих группах не было. ВЫВОДЫ 1. Неинвазивная искусственная вентиляция лёгких снижает риск развития реперфузионных нарушений ритма на 17,8%. 2. Неинвазивная искусственная вентиляция лёгких обеспечивает снижение артериального давления и уменьшение частоты сердечных сокращений по сравнению с традиционной терапией инфаркта миокарда с повышением сегмента ST, способствуя тем самым ограничению зоны ишемии и некроза миокарда. 3. Неинвазивная искусственная вентиляция лёгких улучшает фракцию выброса сердца на 13,5% по сравнению с традиционной терапией. Таблица 1 Сравнительная оценка показателей кислотно-основного состояния и газового состава крови через 6 ч с момента поступления больных, M±m Показатели Первая группа (неинвазивная ИВЛ, n=31) Вторая группа (сравнения, n=30) рН 7,389±0,039 7,301±0,045* рСО2, мм рт.ст. 41,21±4,60 34,00±2,30* рО2, мм рт.ст. 101,0±2,2 89,1±1,8* SаO2, % 95,4±4,2 84,5±5,4* Примечание: рН - водородный показатель; рСО2 - парциальное давление углекислого газа в крови; рО2 - парциальное давление кислорода в крови; SaO2 - сатурация гемоглобина кислородом; *р <0,05 по сравнению с первой группой. Рис. 1. Частота реперфузионных нарушений сердечного ритма у больных инфарктом миокарда с повышением сегмента ST; АВ блокада 1 степени - атриовентрикулярная блокада I степени; э/систолия - экстрасистолия; ИВЛ - искусственная вентиляция лёгких.
×

Об авторах

Михаил Израилевич Неймарк

Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул

Станислав Владимирович Заяшников

Алтайский краевой кардиологический диспансер, г. Барнаул

Email: staszayashnikov@mail.ru

Ольга Александровна Калугина

Алтайский краевой кардиологический диспансер, г. Барнаул

Людмила Николаевна Берестенникова

Алтайский краевой кардиологический диспансер, г. Барнаул

Список литературы

  1. Клинические рекомендации. Кардиология / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 640 с.
  2. Руксин В.В. Неотложная кардиология. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2007. - 512 с.
  3. Сатишур О.Е. Механическая вентиляция лёгких. - М.: Мед. лит., 2011. - 352 с.
  4. Ухолкина Г.Б., Костянов И.Ю., Кучкина Н.Д. и др. Влияние оксигенотерапии в сочетании с реперфузией на течение острого инфаркта миокарда // Кардиология. - 2005. - №5. - С. 59-66.
  5. Ухолкина Г.Б., Костянов И.Ю., Кучкина Н.Д. и др. Оксигенотерапия в комплексе с эндоваскулярной реперфузией в ранние часы острого инфаркта миокарда: клинико-лабораторные сопоставления // Междун. ж. интервенц. кардиоангиол. - 2005. - №9. - С. 51-60.
  6. Чазов Е.И., Беленков Ю.Н. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. - М.: Литтерра, 2004. - 972 с.
  7. Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. ACC/AHA practice guidelines // Сirculation. - 2008. - Vol. 117, N 2. - Р. 296-329.
  8. Braunwald E. Heart Disease. - W.B. Saunders company, 1980. - P. 585-586.
  9. Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure - full text. The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 26. - P. 384-416.
  10. Management of acute myocardial infarction in patients presentings with ST-segment elevation. The Task Force on the management of acute myocardial infarction of the European Society of cardiology // Eur. Heart J. - 2003. - Vol. 24. - P. 28-66.
  11. Mohamed M., Andrzej S., Kosinski et al. Reperfusion ventricular arrhythmia «bursts» in TIMI 3 flow restoration with primary angioplasty for anterior ST-elevation myocardial infarction: a more precise definition of reperfusion arrhythmias // Oxford J. Medicine. - 2008. - Vol. 10. - P. 988-997.
  12. Masip J., Roque M., Sanchez B. et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema - systematic review and meta-analysis // JAMA. - 2005. - Vol. 294. - P. 3124-3130.
  13. Philip-Joet F.F., Paganelli F.F., Dutau H.L., Saadjian A.Y. Hemodynamic effects of bilevel nasal positive airway pressure ventilation in patients with heart failure // Respiration. - 1999. - Vol. 66. - P. 136-143.
  14. Rasanen J., Heikkila J., Downs J. et al. Continuous positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema // Am. J. Cardiol. - 1985. - Vol. 55. - P. 296-300.
  15. Winck J.C., Azevedo L.F., Costa-Pereira A. et al. Efficacy and safety of non-invasive ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema: a systematic review and meta-analysis // Crit. Care. - 2006. - Vol. 10. - P. 2-10.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© 2013 Неймарк М.И., Заяшников С.В., Калугина О.А., Берестенникова Л.Н.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах