Цель данного обзора заключается в подробном обсуждении основных механизмов повреждения клеток мио­карда и повышения концентраций кардиоспецифических изоформ тропонинов (cTnI и cTnT) в сыворотке крови и моче при артериальной гипертензии. Для достижения поставленной цели проведён поиск и анализ зарубежной и отечественной литературы с использованием баз данных MedLine, EMBASE, Scopus и eLibrary. Согласно результатам недавних экспериментальных и клинических исследований с использованием высоко- и ультрачувствительных методов определения cTnI и cTnT, кардиомиоциты чрезвычайно чувствительны ко многим повреждающим факторам при целом ряде физиологических и патологических состояний. Концентрации cTnI и cTnT в сыворотке крови могут повышаться на самых ранних этапах патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний, например при предгипертензии, латентных формах ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, и имеют большое значение для прогнозирования последующих осложнений в виде острых и опасных для жизни сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и др.). Более того, молекулы тропонинов могут определяться не только в сыворотке крови, но и в неинвазивно получаемых биологических жидкостях, включая мочу и ротовую жидкость, что в перспективе можно использовать в качестве новых методов неинвазивной диагностики многих видов сердечно-сосудистой патологии. Хотя повышенные уровни cTnI и cTnT в сыворотке крови и моче при артериальной гипертензии имеют довольно высокую диагностическую и прогностическую ценность, неясными остаются патофизиологические механизмы повышения концентраций сердечных тропонинов в биологических жидкостях человека при данном патологическом состоянии.